Trastornos ácido-base (II). Alcalosis metabólica. JTP - Dr. Alfredo Semberoiz

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    05-Jan-2016

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Trastornos cido-base (II). Alcalosis metablica. JTP - Dr. Alfredo Semberoiz. Alcalosis metablica (AM):. Repaso de conceptos bsicos. Mecanismos de generacin de la AM. Mecanismos de mantenimiento de la AM. Diagnstico. Ejemplos clnicos. Clasificacin clnica. - PowerPoint PPT Presentation

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<ul><li><p>Trastornos cido-base (II).</p><p>Alcalosis metablica.</p><p> JTP - Dr. Alfredo Semberoiz</p></li><li><p>Alcalosis metablica (AM): </p><p>Repaso de conceptos bsicos.Mecanismos de generacin de la AM.Mecanismos de mantenimiento de la AM. Diagnstico.Ejemplos clnicos. Clasificacin clnica. </p></li><li><p>Trastornos cido base simples:</p></li><li><p>Alcalosis metablica simple.</p><p>Cambio primario: incremento de la concentracin sangunea del HCO3 debido a: 1) prdida de cido o, 2) ganancia de bicarbonato. Cambio compensador: hipoventilacin - aumento de los niveles de PaCO2. </p><p>Lmite de la compensacin respiratoria: </p><p> PaCO2 = [HCO3] + 15.</p></li><li><p>Prevalencia de la alcalosis metablica. </p><p>La alcalosis metablica (AM) es el trastorno cido-base ms comn en los pacientes hospitalizados. </p><p>Esa prevalencia se debe al hecho de que hay ajustes renales que pueden perpetuar la alcalosis an desaparecida la causa que gener el trastorno. </p></li><li><p> Respuesta renal a la alcalosis metablica.</p><p> El rin es capaz de excretar un exceso enorme de bicarbonato. Por tanto, para el desarrollo de una alcalosis metablica debe existir adems de la causa generadora, una anomala en la funcin renal de excrecin de bicarbonato. </p></li><li><p>Mecanismos fisiopatolgicos de la alcalosis metablica.</p><p>Mecanismos de generacin.</p><p>Mecanismos de mantenimiento (disminucin de la capacidad renal para excretar bicarbonato): - deplecin de volumen EC. - deplecin de cloro. - hipokalemia. </p></li><li><p>Generacin de la alcalosis metablica. </p><p>Prdidas gastrointestinales de H+.</p><p>Prdidas renales de H+. </p><p>Administracin exgena de base.</p><p>Otros mecanismos (contraccin de volumen EC, movimiento de [H+] hacia el espacio intracelular) . </p></li><li><p>Prdidas de lquido gstrico. </p><p>Mecanismo generador: prdida de [H+] y de [Cl-]. Falta de estmulo pancretico para la secrecin de bicarbonato.</p><p>Respuesta renal inicial: diuresis alcalina.</p><p>Mecanismo de mantenimiento: descenso de la excrecin renal de bicarbonato. Contraccin de volumen EC. Deplecin de Cl-. Hiperaldosteronismo. Hipokalemia. </p></li><li><p>Prdidas renales de H+. </p><p>Uso de diurticos. </p><p>Hiperaldosteronismos.</p><p>Posthipercapnia.</p></li><li><p>Mecanismos de la alcalosis metablica generada por diurticos.</p><p>Aumento de la oferta de Na+ y de agua a la nefrona distal.</p><p>Contraccin del volumen EC.</p><p>Incremento de la actividad mineralocorticoide. </p></li><li><p>Mecanismo general (prdidas renales) Aumento de la secrecin distal de H+. </p><p>Ocurre cuando existe una oferta adecuada de Na+ y agua a la nefrona distal y un incremento de la actividad mineralocorticoide. La hiperactividad minerocorticoide estimula la bomba H-ATPasa y de manera simultnea la reabsorcin de Na+ por los canales epiteliales (ENaC).La reabsorcin de Na+ hace ms electronegativo la luz intratubular y disminuye la retro-difusin de los H+ secretados hacia las clulas tubulares.La secrecin distal de potasio tambin est incrementada en esas condiciones y se genera as hipokalemia. </p></li><li><p>Prdidas renales de H+ (mantenimiento) .</p><p>Deplecin de volumen EC.Deplecin de Cl-.Deplecin de potasio.Deplecin de magnesio.</p></li><li><p>Alcalosis metablica por hiperaldosteronismo. </p><p>Primario: cursa con alcalosis metablica + hipertensin arterial + hipokalemia. </p><p>Secundario: no genera por si solo AM (salvo que el paciente est tratado con diurticos). </p></li><li><p>Otras causas de AM. </p><p>Ingreso intracelular de [H+]: hipokalemia. </p><p>Administracin de lcalis (sangre de banco, infusin IV de bicarbonato).</p><p>Contraccin del volumen extracelular (diurticos + cuadros edematosos). </p></li><li><p>Efectos fisiolgicos negativos de la alcalosis metablica. </p><p>Hipoventilacin.Disminucin de la contractilidad miocrdica.Desviacin hacia la izquierda de la curva de disociacin de la HbO2.Incremento de la demanda tisular de O2 </p></li><li><p>Diagnstico de la alcalosis metablica. </p><p>Antecedentes clnicos. Uso de diurticos. Prdidas digestivas. </p><p>Examen fsico: signos de contraccin de volumen de EC. </p><p>Laboratorio: funcin renal, electrolitos, dosaje de Cl- en la orina. El dosaje de Na+ urinario no es marcador fiel de la contraccin del LEC. </p></li><li><p>Clasificacin dignstica de la alcalosis metablica. </p><p>Con respuesta al cloro (Cl urinario &lt; 20 mEq/L): deplecin de la volumen EC. Prdidas gstricas. Diurticos. Poshipercapnia.</p><p>Sin respuesta al cloro (Cl urinario &gt; 20 mEq/l): volumen EC normal o expandido. Exceso de mineralocorticoides. Deplecin de potasio. </p></li><li><p>Mtodo escalonado para el diagnstico de los trastornos cido base (1).</p><p>Primer paso: minucioso examen del paciente y repaso exhaustivo de todo el contexto clnico. Antes de interpretar los anlisis qumicos hay que ensayar una interpretacin del cuadro clnico. </p></li><li><p>Mtodo escalonado (2). </p><p>Segundo paso: asegurar que la toma y el procesamiento de las muestras de sangre sean adecuados. </p></li><li><p>Mtodo escalonado (3). </p><p> Solicitar de manera conjunta la determinacin de gases en sangre y el dosaje de electrolitos (Na+, Cl-, K+, HCO3). </p><p>Comparar el [HCO3] calculado por la gasometra con el determinado qumicamente para verificar la exactitud. </p></li><li><p>Mtodo escalonado (4). </p><p>Observar la direccin de los cambios del pH, PCO2 y HCO3.</p><p>Estimar los cambios compensatorios segn las frmulas correspondientes y/o con nomogramas. </p><p> Valores normales de pH, PaCO2 y bicarbonato no descartan la existencia de un trastorno cido-base (puede haber un trastorno mixto).</p><p>Clculos: - de brecha aninica. - anin restante / HCO3 (GAP-GAP). </p><p>Dosaje de cido lctico (en cuadros de acidemia). </p></li></ul>

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