Tema 12 - Hemorragias Hemostasia y Coagulacion

  • Published on
    02-Jan-2016

  • View
    24

  • Download
    0

Embed Size (px)

Transcript

  • HEMORRAGIAS

  • 1.- DEFINICIN:

    La sangre se encuentra circulando por

    el interior de los vasos sanguneos

    (arterias, venas y capilares), que la

    transportan por todo el cuerpo. Cuando

    alguno de estos vasos sanguneos se

    rompe, la sangre sale de su interior,

    originndose as una hemorragia.

  • 2.- CLASIFICACIN:

    Segn varios parmetros:

    a) SEGN LUGAR DONDE VAYA LA

    SANGRE EXTRAVASADA.

  • 2.- CLASIFICACIN:

    a.1.- EXTERNA: Se vierte en exterior Organismo:

    EPISTAXIS.

    OTORRAGIA.

    HEMATEMESIS.

    HEMOPTISIS.

    MELENA.

    RECTORRAGIA.

    HEMATURIA.

    URETRORRAGIA.

    METRORRAGIA

  • 2.- CLASIFICACIN:

    a.2.- INTERNA: Se vierte interior del organismo:

    - CAVITARIAS: En Cavidad Natural. Exteriorizada: Estmago, etc.

    No exteriorizada: Crneo, etc.

    + HEMOPERITONEO.

    + HEMATOMA INTRAPLEURAL.

    + HEMATOMA INTRACRANEAL.

    + HEMOPERICARDIO.

    + HEMARTROS.

  • 2.- CLASIFICACIN:

    - INTERSTICIALES: No cavidades naturales o

    tercer espacio.

    + HEMATOMA: Tejidos Profundos.

    + EQUIMOSIS: Tejidos Subcutneos.

    + PETEQUIAS: Manchas piel.

  • 2.- CLASIFICACIN:

    b) SEGN ETIOLOGA: Modo de producirse.

    REXIS: Discontinuidad vasos sanguneos.

    - DIRESIS: Incisin o ruptura.

    - DIABROSIS: Corrosin o degeneracin.

    DIAPEDESIS: Clulas sanguneas atraviesan

    paredes de los vasos sin discontinuidad de la

    misma.

  • 2.- CLASIFICACIN:

    c) SEGN CANTIDAD PERDIDA (PRONOSTICO):

    - H. Leve: < 10 % ------ aprox. 500 cc.

    - H. Grave: 10 30 % ------ 500 1500 cc.- H. Muy Grave: 31 60 % ------ 1500 3000 cc.- H. Mortal > 60 % ------ + 3000 cc.

    * TORRENTE: 5000 5500 cc.

  • 2.- CLASIFICACIN:

    d) SEGN TIEMPO PRODUCCIN

    HEMORRAGIA CON RESPECTO

    ACTUACIN AGENTE AGRESOR:

  • 2.- CLASIFICACIN:

    d.1.- PRIMITIVA: En el momento de actuar el agente agresor. Ej. Heridas, Traumatismos, etc.

    d.2.- SECUNDARIA: Al cabo de varias horas. pudiendo presentar una primitiva previa. Complicacin.

    d.3.- CRONICA LENTA: Poca cantidad pero persistente durante largo tiempo (36 h. reposicin perdidas volemicas por el organismo).

    d.4.- RECIDIVANTE: Aparecen y desaparecen. (120 das regeneracin globular).

  • 2.- CLASIFICACIN:

    e) SEGN ORIGEN EN EL SISTEMA

    VASCULAR:

    e.1.- ARTERIAL: Proviene de las Arterias:

    - Presin elevada.

    - Importante.

    - Menos frecuentes (paredes gruesas).

    - Rojo claro.

    - Salida abundante y en forma intermitente,

    coincidiendo con cada pulsacin.

  • 2.- CLASIFICACIN:e.2.- VENOSA: Proviene de las Venas:

    - Lesin mecnica.

    - Paredes mas delgadas.

    - Salida continua de escasa o abundante cantidad.

    - Rojo oscuro.

    - Difcil de contener

    e.3.- CAPILAR: Proviene de Arteriolas y Arterias pequeas:

    - En sabana.

    - Rojo claro.

    - Frecuentes (paredes ms finas).

    - Escasa y de fcil control.

  • 3.- CLNICA:

    MANIFESTACIONES LOCALES:- SI SE EXTERIORIZA, EL DIAGNOSTICO ES

    OBVIO.

    - DIFERENTES ASPECTOS SEGN SU PROCEDENCIA.

    - CAVIDADES EXTERIORIZABLES: COMIENZO DESAPERCIBIDO.

    - CAVIDADES NO EXTERIORIZABLES:

    + CONFLICTO DE ESPACIO.+ IRRITACIN.

    + HEMATOMA, EQUIMOSIS Y PETEQUIAS.

  • 3.- CLNICA:

    MANIFESTACIONES GENERALES:

    * CONOCER ANTECEDENTES PARA DESCUBRIR EL ORIGEN.

    * SI NO SE EXTERIORIZA ES DIFICIL DE DIAGNOSTICAR.

    * IMPORTANTE DESCUBRIR COMPROMISO DE ESPACIO E IRRITACIN.

    * DATOS DE LABORATORIO NO FIABLES EN LAS PRIMERAS 48 HORAS, DESPUES HEMATOCRITO Y HEMOGLOBINA BAJAS.

    * CONTROL CONSTANTES CADA 15 MINUTOS.

  • 3.- CLNICA:

    MANIFESTACIONES GENERALES:* SIGNOS Y SINTOMAS:

    - PALIDEZ BLANCA CEREA.

    - PIEL FRIA, SUDOROSA, PEGAJOSA Y PERDIDA DE ELASTICIDAD (SIGNO DE PLIEGUE +).

    - TAQUIPNEA CON RESPIRACIONES PROFUNDAS.

    - BOSTEZOS.

    - SED.

    - TAQUICARDIA CON PULSO DEBIL.

    - DESCENSO P.V.C.

    - HIPOTENSIN.

    - SENSACION DE MAREOS.

    - APATA.

    - INICIO SHOCK HIPOVOLMICO.

  • HEMOSTASIA Y

    COAGULACIN

  • 1.- DEFINICIN:

    HEMOSTASIA: Es la suspensin del sangrado o cese de la hemorragia.

    Cuando un vaso pequeo se lesiona o se rompe, esa lesin va a desencadenar procesos que finalizarn con la formacin de un cogulo (COAGULACIN), para el sellado de ese vaso y para la finalizacin de la hemorragia.

    La hemostasia es la detencin de la hemorragia por las propiedades fisiolgicas de vasoconstriccin y coagulacin, as como tambin de mtodos quirrgicos.

  • 2.- PRINCIPIOS GENERALES:

    La hemostasia detiene la prdida de sangre, lo cual se realiza mediante los siguientes mecanismos:

    A.- Espasmo Vascular (Hemostasia Parietal).

    B.- Formacin del Tapn Plaquetario (Hemostasia Primaria).

    C.- Cascada de Coagulacin (Hemostasia Secundaria).

  • A.- HEMOSTASIA PARIETAL:

    Tiempo vascular: Vasoconstriccin

    neurognica local transitoria por espasmo

    del msculo liso del vaso, reduciendo as

    la salida de sangre y de duracin de 20

    minutos aproximadamente.

    Tiene mucha importancia la Serotonina

    liberada por las plaquetas.

  • LESIN VASCULAR

    MECANISMO REFLEJO

    CONTRACCIN FIBRAS

    MUSCULARES DE LA

    TUNICA MEDIA DE

    LA PARED DEL

    VASO (VC)

    REDUCCIN

    LUZ VASO

    RETRACCIN

    VASO (FIBRAS

    ELASTICAS)

    ACCIN AMINAS

    VASOACTIVAS

    LIBERADAS

    POR LESIN

    TISULAR

    VC

    SANGRE

    EXTAVASADA

    EN INTERIOR

    ACUMULO

    TEJIDOS

    COMPROMISO

    ESPACIO

    COMPRESINIMPIDE O DIFICULTA

    SALIDA DE

    SANGRE

  • B.- RESPUESTA PLAQUETARIA:

    Tiempo plaquetario: Formacin de un tapn hemosttico temporal (no es estable) formado por plaquetas.

    Se forma de modo que al romperse el endotelio se exponen fibras de colgeno y stas liberan adenosinfosfato (ADP) que atraen plaquetas.

    Tambin se favorece por la liberacin de prostaglandinas contenidas por el tejido que atraen a ms plaquetas.

    El tapn hemosttico temporal no es estable por lo que deben situarse fibras para que el tapn sea definitivo.

  • Propiedades de las plaquetas:

    1.- Atraccin.

    2.- Adhesin.

    3.- Agregacin.

    4.- Metamorfosis viscosa.

  • C.- COAGULACIN:

    Tiempo plasmtico: En el que se van a

    producir unas reacciones en cascada con

    la finalidad de obtener fibrina.

    El mecanismo de coagulacin va a

    suponer que el plasma se transforma en

    fibrina, que es una protena insoluble por

    accin de la trombina.

  • TROMBO: Perdida de fluidez de

    la sangre en el interior del lecho

    vascular.

    COAGULO: Perdida de fluidez de

    la sangre en el exterior del lecho

    vascular.

  • La finalidad de la cascada es que el fibringeno se transforma en fibrina y que sta forme una maya para englobar a las clulas sanguneas y se forme un cogulo.

    Es una secuencia compleja de reacciones proteolticas que terminan con la formacin del cogulo de fibrina, el cogulo se empieza a desarrollar en 15-20 seg. El proceso de coagulacin se inicia por substancias activadoras secretadas por el vaso, las plaquetas y protenas sanguneas adheridas a la pared del vaso

    La cascada de coagulacin esta formada por dos vas: Extrnseca e Intrnseca, que al unirse, ambas vas forman la Va Comn, dndonos como resultado final fibrina entrecruzada que es la formadora del cogulo.

    Cascada de McFarlane

  • Cascada de McFarlane

  • Trauma Tisular

    Ruptura de Vasos

    Contacto con Colgena

    Factor XIII a

  • FORMACIN DE LA FIBRINA

    TROMBINA

    F. XIII

    (F. ESTABILIZADOR DE

    LA FIBRINA)

    FIBRINOGENO (F.I)

    FIBRINOPECTIDOS MONOMEROS DE F.XIIIa

    FIBRINA

    FIBRINA FIBRINA

    INESTABLE ESTABLE

    PROTEOLISIS.POLIMERIZACIN.ESTABILIZACIN.

  • Trauma Tisular

    Ruptura de Vasos

    Contacto con Colgena

    - Sinresis.

    - Retraccin.

  • LISIS DEL COAGULO

    PLASMINOGENO

    PLASMINA

    FIBRINA

    DESFRAGMENTACIN

    PROTEOLISIS

  • FENMENOS GENERALES DE COMPENSACIN

    1.- CAMBIOS HEMODINMICOS.

    2.- FASE DE COMPENSACIN DE LA

    VOLEMIA.

    3.- COMPENSACIN GLOBULAR.

  • 1.- CAMBIOS HEMODINMICOS:

    VM = VS X FC

    PERDIDA DE SANGRE

    > 500 CC.

    P.V.C. FC.

    TENSIN ARTERIAL

    RESISTENCIAS VASCULARES

    PERIFRICAS

    VC. GENERALIZADA

    - BARORECEPTORES.

    - QUIMIORECEPTORES.

    -TAQUIPNEA.

    - HIPERVENTILACIN.

    - CATECOLAMINAS.

    - O2.

  • RGANOS DE RESERVA:- HGADO.

    - PULMN.

    - PLEXOS ESPLCNICOS.

    - PLEXO SUBPAPILAR DE LA PIEL: 500 CC.

    - BAZO: 1000 CC.

    REDISTRIBUCIN O CENTRALIZACIN SANGUNEA.

    HIDREMIA: HEMODILUCION.PASO LIQUIDO DE ESPACIO EXTRAVASCULAR A INTRAVASCULAR.

    2.- FASE DE COMPENSACIN DE LA

    VOLEMIA:

  • ESTIMULACIN MEDULA SEA PARA PRODUCIR CLULAS.

    APARECEN A LAS POCAS HORAS FORMAS JVENES (RETICULOCITOS),

    PLAQUETAS Y LEUCOCITOS.

    3 A 4 SEMANAS RESTAURACIN TOTAL DE POBLACIN CELULAR.

    3.- COMPENSACIN GLOBULAR:

  • CUANDO LA HEMORRAGIA ES

    IMPORTANTE Y LOS MECANISMOS

    COMPENSADORES NO SON

    SUFICIENTES PARA CONSEGUIR

    UNA PERFUSIN TISULAR

    ADECUADA, EL ENFERMO ENTRA

    EN:

  • SHOCK HIPOVOLMICO

  • 1.- PROPORCIONAR HEMOSTASIA PRECOZ.

    2.- REPONER EL VOLUMEN SANGUNEO.

    TRATAMIENTO

  • 1.- PROPORCIONAR HEMOSTASIA PRECOZ:

    - PROCEDIMIENTOS MECNICOS:

    + PRESIN DIGITAL.

    + TORNIQUETE.

    + SONDA SENGSTAKEN BLACKMORE.

    + VENDAJES COMPRESIVOS.

    + LIGADURA O SUTURA.

    - PROCEDIMIENTOS TRMICOS.

    - PROCEDIMIENTOS QUMICOS.

    TRATAMIENTO

  • 2.- REPONER EL VOLUMEN SANGUNEO:

    - ADMINISTRACIN DE SANGRE.

    - CONOCER GRUPO Y RH PREVIO.

    - EXPANSORES DEL PLASMA O RINGER.

    - TIPOS DE ADMN.:

    + SANGRE FRESCA.

    + CONCENTRADO DE HEMATES Y DE PLAQUETAS.

    + SANGRE CONGELADA.

    + PLASMA.

    + SOLUCIONES COLOIDALES.

    TRATAMIENTO

Recommended

View more >