Proceso de Coagulacion Hemostasia

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    19-Jan-2016

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<p>PROCESO DE COAGULACION HEMOSTASIARegulado por un conjunto de factores que en su gran mayora Proteico: hgado No proteico:; calcio alimentosLibre de cogulos en el sistema circulatorio , tapn plaquetarioPatolgico]; hemostasia (trombosis)Formacin de trombosSistema vascular intactoPlaquetas cascadas de coagulacin (pared vascular Hemostasia * trombosisPared vascular intacta, no se adhiere Plaqueta, no hay trombosisAlterado ateromasHipertensin, cigarrillo, exceso de grasa, endotelio se alteraTrombo cuando se ha formado, propagarse acumular y crecer, obstruir Vasos sanguneos coaguladosTrombo embolsar, pedazo de trombo desprendido (embolo) localiza en otro lado, traduce transporteTrombo disolver retirados por accin fibrinoliticas, sistema vascular intactoInflamacin y fibrosis (organizacinRecanalizar: flujo sanguneo, retomar</p> <p>Coagulacin de la sangre complejo incluye serie de acontecimientos, fenmenos muy bien regulados, destinados a evitar la prdida de accidental a de la sangre formando un trombo</p> <p>FACTORES DE COAGULACIONInicialmente en 13 factoresNomenclatura Brasil1. Numero romano de acuerdo al descubrimiento , primero en descubrirse I2. Detectado por primera vez deficienciaInactiva en nmeros romanosX------Xaa= activa ..Factor activo /// solo= inactivo</p> <p>IFIBRINOGENO</p> <p>IIPROTROMBINA</p> <p>IIITROMBOPLASTICA HISTICA O EXTRACTO DE TEJIDOS</p> <p>IVCALCIO</p> <p>VPROACELERINA o factor LABILSe coloca en parentesis</p> <p>VINO ASIGNADO..no existe puede ser forma activa del 5</p> <p>VIIPROCONVERTINA O ESTABLE</p> <p>VIIIANTIHEMOFILICO A O A (en maysculas)</p> <p>IXANTIHEMOFILICO B o BFACTOR DE CHRISTMAS (persona que sufrio la enfermedad)</p> <p>XSTUART Y PROWER</p> <p>XIANTECEDENTE TROMBOPLASTENICO DEL PLASMA FACTOR C ANTIHEMOFILICO ANTECESOR/ FACTOR C</p> <p>XIIHAGEMAN FACTOR DE CONTACTO</p> <p>XIIIESTABILIZADOR DE LA FIBRINA</p> <p>FACTOR PREKALICERINAQUIMINUGENO</p> <p>Retienen vitamina K muchos otros noMuchas dur por el proceso de coagulacin destruido, otros intactosSegn estudio agrpales en 3 grupos</p> <p>Si necesitan o no vitamina K, sntesisActividad es destruida durante el proceso de coagulacin </p> <p>GRUPO DEL FIBRINOGENOFACTORES: FACTOR I: fibringeno FACTOR V: Proacelerina Factor VIII: anti hemoflico A FACTOR XIII : estabilizador fibrinaEstos factores para ser sintetizados por el hgado no necesitan vitamina K, sin embargo su actividad es destruida durante proceso de coagulacinSuero no se van a encontrar</p> <p>Si son destruidos</p> <p>GRUPO DE LA PROTROMBINA:FACTORES: FACTOR II: protrombina FACTOR VII: proconvertina FACTOR IX: CHRISTMAS FACTOR X: Stuart y PowerEstos factores si dependen de la vitamina K para ser sintetizados por el hgadoY por el proceso de coagulacin NO son destruidosSuero si aparecen estos factores </p> <p> NO son destruidos</p> <p>GRUPO DE CONTACTO: FACTOR XII: factor de contacto FACTOR XI: factor C </p> <p>No dependen de la vitamina K, coagulacin no son destruidas FACTOR IIINo consideras en esta clasificacion</p> <p> FACTOR IV FACTOR III: extracto de tejidos, coleccin de sustancias nada que ver con El hgado,; no sintetizados por el hgado se encuentra en los msculos FACTOR IV: alimentos Calcio. Organismos no sintetiza Calcio, no depende de la vitamina K para ser sintetizados y no son destruidos durante el proceso.</p> <p>El proceso de coagulacin llamado tambin homeostasia para terminar en un coagulo o tromboFASES: este proceso resumiendo en 4 fasescoagulacinI. FASE VASCULAR: respuesta inmediata, produce 1.3 s de producida la lesin, rpida vaso constriccin; envolver vaso sanguneo, 1.3 respuesta despus de haber sido producida la lesin Sustancia liberada por clulas endoteliales (endotelina) No tiene efecto vaso constrictor sino transitorio No hay plaquetasClulas endoteliales lesionadas liberan sus factor,; factor de VWF Von Willebrand .. primera reaccin vaso constriccin, evita prdida de sangreII. FASE PLAQUETARIA : consiste en la participacin de las plaquetas, las cuales van a formar un trombo blanco 3-10 segundosEsta fase plaquetaria se da en tres etapas</p> <p>i. Primera etapa: ADHERENCIA PLAQUETARIA ; plaquetas adheridas , contacto con factor de VWF puente de plaquetas y colgenosVWP: proceso de activacin de plaquetas se activaii. Segunda etapa: REACCION LIBERACION PLAQUETARIA; cuando plaquetas se agregaron se activara, plaqueta activada libera contenidos por sistema de membrana abiertoAdherencia cambios en sustancias dentro de ellasLiberan ADP y del tromboxisano A2 , entre otras (prostaglandinas)iii. Tercera etapa: AGREGACION PLAQUETARIA: ADP Liberado en segunda etapa estimula ms adherencia plaquetaria, atrae ms plaquetas al sitio de la lesin. Se acta liberan sustancias</p> <p>Tromboxano mayor vaso, mayor contraccin de los vasos sanguneos, impide que sea arrastrada trombo, o que siga creciendoPlaquetas vienen y se agregan y as trombo sigue creciendoIII. FASE COAGULACION SANGUINEA: reaccin qumica que se produce por cascada de coagulacin sangunea, en esta fase se va a llevar a cabo reaccin enzimtica en cascada en 3 etapasa. Primera etapa FORMACION ACTIVADOR PROTROMBINA (FAP)b. Segunda etapa FORMACION TROMBINAc. Tercera etapa FORMACION FIBRINA (malla que se da )</p> <p>IV. FASE FIBRINOLISIS</p> <p>a. Formacin activacin protrombina: FAP a travs de dos vas se forma conocidas como la va intrnseca o la va extrnseca A. Va intrnseca; participan factores de coagulacin que se encuentran en el plasmaSe da cuando hay lesin vascular, expuesto colgenoFactor XII.- en contacto con el colgeno y en presencia de quimingenoVa a ser activado XIIa , este XIIa va a actuar sobre la precradeiana y se forma en activa CALICREINA </p> <p>X12 con quiminogeno se activa, el x12a va a catalizar la precadeina en crecadeina b, va extrnseca: participan factores que no estn en el plasma</p> <p>La kalicreina va activar sobre el X12 para activarla en mejor calidad</p> <p>X12--------------XIIa</p> <p>PREKALICREINA----------KALICREINAXII XIIa</p> <p>De ah cascada de activacinEl XIIa activa a factor XI en presencia de iones de CA+ va activar a factor IX , el XIa junto con Ca+ Los fosfolpidos protenas y el factor VIII, van activar al factor XEl factor Xa junto con el Ca++ con la fosfolipoproteina y factor VIIIConstituye el factor activador de la protrombina</p> <p>QUIMINOGENO XII---------XIIaPrekalicerina------kalicreina XII----XIIAXI-------XIa, Ca++IX-----------IXa, Ca++ FLP VIIIX-----------Xa, Ca++ FLP VIIILesin tisular, extracto de tejidos participa en el factor IIIEl factor III junto con el factor VII y Ca+, actan de manera directa, activando factor X, el factor Xa, Ca+ , FLP y factor + constituye el FAP por va extrnsecaEsta es ms rpida pero menos efectiva</p> <p>Cuando hay lesin tisular pueden liberar factor III trombo..+Factor VII y Ca++ activar Factor XXaEl factor X, Ca++ +VH y FLP constituyen el factor activar de la protrombina XVa extrnseca ms rpida, menos efectivaX-Xa, CA++, III, FLPKalicreina estimula mayor formacin del X12a ( favorece activador en mayores cantidades)Se inicia cascada de coagulacin por que participan series de enzimas unas o a otras hasta terminar en coagulo o trombo blancoXiza cataliza la formacin del factor XI- XIa, Caen presencia de iones de calcio, cataliza la funcin Factor IX- IXaLos fosfolipoproteinas FLP y el factor XIII van activar al factor XX-Xa-Ca++.FLp , VIII factor activador de la protrombina via intrnsecas</p> <p>EXTRINSICA</p> <p>LESION TISULAR</p> <p>IIIVII, CA++ X FAP Xa, Ca, FLP, VII</p> <p> b. segunda etapa formacin de la trombina: ya sea en esta etapa activador de la protrombina factor 2 en trombinaFAPProtrombina II---------------------trombina IIac. tercera etapa, formacin de la fibrina: Ca++ en presencia de iones de calciofibrina transforma el factor I en fibrina</p> <p>trombina-----CaIIaI---------fibrinao o (monmero de fibrina)reacciona de la otra enlacespeptdicos malla de fibrinase dice que puede ser muy laxo y puede ser arrastrado con mucha facilidad circulacin Xpara que no se arrastre el factor XIII, factor estabilizante de la fibrinael factor XIII inactiva la trombina junto con el calcio activa factor XIIIaXIII se encarga de transformar fibrina con un plasma mas estableDentro de ella que plaquetas factores</p> <p>iv. CUARTA FASE MECANISMO NORMAL FIBRINOGENOFibrinlisis : respuesta normal a la lesinEncargar disolver ese coaguloResponsable de la fibrinlisisFactor activador tisular del plasmingenot-PALiberado por clulas endotelialesEse activador va a actuar sobre plasminogeno Solo cuando hay coagulo Acta sobre la plasminay que va a hacer? Lo va a acompaar en su forma activa la plasmaina que hay la plasmina hidroliza la fibrina,Plasmina actuar sobre enlace de la fibrina y lisar despus de eso la fibrina disuelta molecular libre la plasmina acta destruyendo y es inactivada por dos protenas plasmticas ,2 antiplasmina ,2 macroglobulinaSe secreta trombomodulina se va a encargar de bloquear cascada de coagulacin, tambin en endotelioplasminogeno-- ATP------------plasminaenlaces de fibrina,2 antiplasmina*** plasmina macroglobulina en condiciones normales cuando el hgado hay cantidad normal. Plaquetas son normales en numero suficiente factores normales</p> <p>De lo contrario deficiencias de 1.2.3 factores en nsndrome de bernard soulier : hemorrgica, defectos de las plaqueta, pldma en prod vascularPor factores de coagulacin pared vascular:Consecuencias:; defecto en la adhesin ou agresin plaquetariaNiveles bajos de vitamina K enfermedad hemorrgica de la Vitamina KLeche materna pobre en vitamina k Enfermedad hemorrgica del recin nacido: factores dependen de vitamina k son bajos , por hgados inmaduros como para formar factores de coagulacinPor deficiencia de factores de coagulacinENFERMEDADDEFICIENCIA</p> <p>HEMOFILIA AFACTOR 8 (enfermedad de los zares) cromosomas sexuales XX</p> <p>HEMOFILIA BFACTOR 9</p> <p>HEMOFILIA CFACTOR 11</p> <p>Hombre padece</p> <p>Hombre y mujer </p> <p>AFIBRINOGEMIA: Cuadro Falta de fibringeno en la sangreEnfermedad congnita raraAdquirida embarazo, parto, aborto espontaneo o inducido, hemorragia severaHgado tarda recuperar fibringeno, incompatibilidad con la vida</p> <p> Von willebrand: deficiencia del factor XIII (8) no hay donde se formen las plaquetasFuncionamiento defectuoso de las plaquetas</p> <p>9</p>