Insuficiencia cardíaca aguda ESPECIAL ?· Insuficiencia cardíaca agudaSergio Burguez Insuficiencia…

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Insuficiencia cardaca agudaSergio BurguezInsuficiencia cardaca agudaDr. Sergio BurguezResumenLa insuficiencia cardaca aguda contina siendo causa frecuente de hospitalizacin y su morbimortalidad no ha podidoser reducida ms all de los esfuerzos realizados, de ah la importancia de analizar todo lo referente a su manejo clnico.En este captulo se aborda la prctica clnica, con detallado anlisis de los aspectos diagnsticos y teraputicos.Para una mayor comprensin del tema se examinan diferentes definiciones y clasificaciones de insuficiencia cardacaaguda.Se propone un abordaje conceptual similar al del sndrome coronario agudo en el sentido de mejorar los tiempos de inter-vencin teraputica y se recomienda la aplicacin de un esquema sencillo de evaluacin clnica del paciente en base a lapresencia o no de signos y sntomas de bajo gasto y congestin.Al final del captulo se resumen los principales conceptos que el mdico debe considerar frente a este cuadro clnico.Palabras clave: INSUFICIENCIA CARDACA AGUDAREVISINAcute heart failureSummaryAcute heart failure continues to be a frequent cause of hospitalization and its morbidity and mortality have not been re-duced beyond the efforts made, hence the importance to analyze everything related to its clinical management.This chapter addresses the acute heart failure clinical practice, with detailed analysis of diagnostic and therapeutic as-pects.For a better understanding of the topic, different definitions and classifications of acute heart failure are analyzed.A conceptual approach similar to that of acute coronary syndrome is proposed in the sense of improving the times of the-rapeutic intervention. Application of a simple scheme for clinical evaluation is recommended, based on the presence orabsence of signs and symptoms of low output and congestion.At the end of the chapter, the most important concepts that should be taken into account by physicians are summarized.Key words: ACUTE HEART FAILUREREVIEW1. IntroduccinEl sndrome de insuficiencia cardaca aguda (ICA)es una entidad con alta prevalencia y es la causa dehospitalizacin ms comn en pacientes aosos.Tiene pobre pronstico con alta mortalidad hospita-laria que alcanza 30%-40% al ao. Es responsablede internaciones prolongadas y de una alta tasa dereingreso hospitalario(1).En los ltimos aos se han generado cambios mar-cados en su enfoque diagnstico y encare teraputico.La recomendacin actual es utilizar un abordajeconceptual similar al del sndrome coronario agudo(SCA) aplicando la mxima de cuanto ms prontomejor, dado que el tiempo es msculo.La ICA requiere un diagnstico y tratamientourgentes y apropiados. El tratamiento debe ser in-tegral procurando evitar o minimizar el dao org-nico mltiple que se desarrolla en el sndrome, en-sombreciendo el pronstico(2).Se tiende a realizar un manejo sustentado en losparmetros clnicos clsicos y en varios marcadores372Centro Cardiolgico Americano. Montevideo, Uruguay.Correspondencia: Dr. Sergio Burguez. Correo electrnico: dacomeca@gmail.comRecibido Set 27, 2017; aceptado Nov 8, 2017INSUFICIENCIACARDACAE S P E C I A LArtculo de revisinRev Urug Cardiol 2017; 32: 372-392http://dx.doi.org/10.29277/RUC/32.3.17biolgicos de manera de detectar precozmente ladisfuncin de rgano blanco y el dao miocrdico(3).Esto permitira tener valores objetivo a contro-lar y variables a identificar, que guen la teraputicay determinen el pronstico. Para ello se debe esti-mular un abordaje multidisciplinario (Heart team)que mejore los resultados y permita manejar ade-cuadamente los diversos aspectos que poseen estospacientes.Dentro de la evidencia actual se destacan lasguas de la Sociedad Europea de Cardiologa (ESC)sobre Insuficiencia Cardaca (IC), adems de mlti-ples trabajos que refieren a esta afeccin(4).A pesar de ello y a diferencia de lo ocurrido en laIC crnica (ICC), en el caso de la ICA no se han lo-grado muchos avances en los ltimos aos en lo quea medidas teraputicas se refiere.La mortalidad intrahospitalaria y al ao son ele-vadas, el doble que la de la ICC (figura 1)(5).2. Definiciones2.1. Definicin de insuficiencia cardacaSe trata de un sndrome clnico caracterizado porsntomas tpicos (disnea, edema maleolar y fatiga)que pueden estar acompaados por signos (presinvenosa yugular elevada, estertores pulmonares yedema perifrico), causado por una anomala es-tructural o funcional del corazn, o ambas, resul-tante en un gasto cardaco reducido y/o en elevacinde las presiones de llenado intracardacas tanto enreposo como en ejercicio o estrs.2.2. Definicin de insuficiencia cardaca agudaEl International Working Group on Acute HeartFailure Syndromes (WGAHFS) propuso la siguien-te definicin: Los sndromes de ICA son definidoscomo el cambio gradual o rpido de signos y snto-mas de IC que resultan en la necesidad de trata-miento urgente. Estos son primariamente resulta-do de congestin pulmonar severa debida a elevadaspresiones de llenado (con o sin disminucin del vo-lumen minuto [VM]). Pueden presentarse en pa-cientes con fraccin de eyeccin del ventrculo iz-quierdo (FEVI) preservada o reducida. General-mente coexisten patologas tales como enfermedadcoronaria, hipertensin arterial (HTA), valvulopa-tas, arritmias auriculares o enfermedades de otrosrganos (incluyendo disfuncin renal, anemia ydiabetes), que pueden precipitar el sndrome ocontribuir a su fisiopatologa.Es una condicin de riesgo vital que requiereatencin mdica inmediata y usualmente lleva a in-greso hospitalario urgente(6,7).3. Sntomas y signosLos sntomas y signos de ICA se dividen en tpicos yms especficos o en menos tpicos y menos especfi-cos respectivamente(7) (tablas 1 y 2).La primera aproximacin al diagnstico de ICAconsiste en descartar causas alternativas a los sn-tomas y signos del paciente (infeccin, embolia pul-monar, anemia severa, insuficiencia renal aguda, en-fermedad pulmonar obstructiva crnica [EPOC], et-ctera), remarcando que dichas entidades puedencoexistir y ser causa de descompensacin para laICA como se ver ms adelante.Los sntomas y signos tpicos de ICA reflejan so-brecarga de lquidos (congestin pulmonar o ede-mas perifricos, o ambos) o, menos a menudo, gastocardaco reducido con hipoperfusin perifrica.Como la sensibilidad y especificidad de los mis-mos no es buena, una cuidadosa evaluacin clnicanecesita ser apoyada por estudios complementariosque luego detallaremos.Revista Uruguaya de Cardiologa Insuficiencia cardaca agudaVolumen 32 | n 3 | Diciembre 2017 Sergio Burguez373Figura 1. Mortalidad comparativa dentro de los 360 das dela ICA e ICC, modificado del estudio European Society ofCardiology Heart Failure(5).Tabla 1. Sntomas tpicos y signos especficos de IC.Sntomas tpicos Signos especficosDisnea Presin venosa yugularaumentadaOrtopnea Reflujo hepatoyugularDisnea paroxsticanocturnaRitmo de galope (R3)Reduccin de latolerancia al ejercicioImpulso apicaldesplazado lateralmenteFatiga, cansancio,aumento del tiempo derecuperacin posejercicioSoplo cardacoEdema de tobillos4. ClasificacinExisten varias formas de abordar la clasificacin dela ICA.4.1. Clasificacin segn la entidad clnicaEs la ms clsica, manejada por el WGAHFS y porlas guas 2016 de la ESC; est supeditada a que laICA refleje una patologa cardiovascular (CV) nue-va, no presente ni conocida previamente, que debu-ta agudamente o, por el contrario, se vincule a ladescompensacin de una patologa CV crnica pre-via conocida o no(4,6,8,).Todas coinciden en distinguir tres entidades cl-nicas: IC de novo. Agudizacin de una IC previa. IC avanzada.a) Insuficiencia cardaca de novo. Es el de-but de la IC, con instalacin rpida de signos y snto-mas. Hasta 25% de pacientes con ICA no tienen his-toria previa de IC. La misma puede ser producto deuna disfuncin sistlica en el contexto de un infartoagudo de miocardio (IAM), o una disfuncin diast-lica como en una crisis hipertensiva con un ven-trculo izquierdo (VI) no complaciente.Se produce un importante predominio del siste-ma nervioso simptico (SNS) con aumento de las re-sistencias vasculares sistmicas y redistribucin delflujo pulmonar, no existiendo mecanismos deadaptacin previos.b) Agudizacin de una insuficiencia cardacaprevia. La mayora de los casos de ICA (75% apro-ximadamente) surge como consecuencia del empeo-ramiento de una IC ya diagnosticada, sea con FEVIreducida (ICFEr) o preservada (ICFEp). Si bienpuede haber progresin rpida de sntomas y sig-nos, generalmente pueden reconocerse uno o msfactores de descompensacin y se ponen en funcio-namiento mecanismos de adaptacin (SNS, sistemarenina angiotensina aldosterona [SRAA], drenajelinftico pulmonar).c) Insuficiencia cardaca avanzada. Se presen-ta habitualmente como refractaria al tratamientocon estado de bajo volumen sistlico. Se observa enaproximadamente 5% de los pacientes con ICA ypuede variar desde edema pulmonar y bajo gastocardaco hasta shock cardiognico (SC)(7).4.2. Clasificacin segn el perfil clnicoLos pacientes pueden presentarse con un amplio es-pectro de trastornos que van desde el edema agudode pulmn con o sin SC, lo que implica alto riesgo vi-tal, hasta una enfermedad menos grave caracteriza-da por empeoramiento del edema perifrico. Asi-mismo, el tiempo de instalacin puede variar noto-riamente; muchos pacientes describen un perodode deterioro de das o incluso semanas previas yotros sufren IC en cuestin de horas o minutos (porejemplo, IAM).Muchos pacientes se presentan con presin ar-terial (PA) normal o alta y sntomas o signos de con-gestin pulmonar o sistmica ms que de bajo gastocardaco.374Insuficiencia cardaca aguda Revista Uruguaya de CardiologaSergio Burguez Volumen 32 | n 3 | Diciembre 2017Figura 2. Esquema representativo de las variedades de insuficiencia car-daca aguda y su prevalencia en el estudio piloto del registro europeo.ICA: insuficiencia cardaca aguda; ICC: insuficiencia cardaca crnica;ESC: Sociedad Europea de Cardiologa, por su sigla en ingls.Tabla 2. Sntomas menos tpicos y signos menosespecficos de IC.Sntomas menos tpicos Signos menos especficosTos nocturna Edema perifrico (tobillo,sacro, escroto)Sibilancias Crepitantes pulmonaresAumento de peso (>2kg/sem)Sndrome en menostorcico (derramepleural)Prdida de peso (en ICavanzada)TaquicardiaSensacin de hinchazn Polipnea (>16 rpm)Prdida de apetito HepatomegaliaConfusin (aosos) AscitisDepresin CaquexiaPalpitacionesSncopeEn forma esquemtica los perfiles clnicos de laICA son: a) IC descompensada; b) edema pulmonar;c) IC hipertensiva; d) IC derecha; e) SC.En la figura 2 se esquematiza que la ICC des-compensada es el grupo dominante siendo cercanoal 75% del total y, por su parte, el SC, la forma msgrave, constituye un pequeo porcentaje de aproxi-madamente 2,3%(5).La clasificacin de la ICA segn el perfil clni-co constituye un aspecto relevante, pues est di-rectamente ligada al pronstico. Si bien la mortali-dad global de la IC hospitalizada ronda 3,8%, estavara significativamente segn el perfil clnico a quepertenezca. As la mortalidad puede ser tan baja co-mo el 1,2% para la IC hipertensiva, pero de hasta22% para el SC (5) (figura 3).La descompensacin de una ICC previa posee lams alta prevalencia del grupo (75%), pero unamortalidad baja de 3,2%.4.3. Clasificacin segn el estado hemodinmicoLa clasificacin clnica segn el estado hemodin-mico se basa en la clasificacin de Forrester disea-da para el IAM con sus cuatro grupos de presenta-cin. Dicha clasificacin requiere el monitoreo he-modinmico con catter de Swan Ganz para deter-minar el gasto cardaco y la presin capilar pulmo-nar, resultando cuatro patrones hemodinmicoscon diferente manejo clnico y farmacolgico. Esmuy til desde el punto de vista pronstico (9).La clasificacin actual, que introducen las guas,es muy prctica pues no requiere intervencionismopara monitoreo y se basa simplemente en el examendel paciente dirigido a detectar la presencia (hme-do) o la ausencia (seco) de sntomas o signos de con-gestin y la presencia (fro) o la ausencia (caliente)de signos de hipoperfusin perifrica.La combinacin de estas opciones identifica, aligual que la clasificacin de Forrester, cuatro gru-pos de pacientes:a) Caliente y hmedo (bien perfundido y congesti-vo), el patrn ms frecuente.b) Fro y hmedo (hipoperfundido y congestivo).c) Fro y seco (hipoperfundido sin congestin).d) Caliente y seco (compensado, bien perfundidosin congestin).Esta clasificacin es til para guiar la teraputi-ca en la fase inicial y adems proporciona valiosa in-formacin pronstica(4,10) (figura 4).4.4. Clasificacin segn el patrn de presinarterialUna manera sencilla de agrupar los pacientes conICA es segn la presin arterial (PA) al momentodel ingreso hospitalario.Un grupo importante de ICA debuta con PAnormal (PAS < 140 mmHg) o elevada (PAS 140mmHg).Los pacientes graves, con disnea significativa yPA elevada (ICA hipertensiva) parecen tener el ma-yor riesgo de eventos adversos en lo inmediato, perouna vez controlados el riesgo a 30-60 das disminu-ye. Los pacientes con PA normal a menudo sepresentan con sntomas menos severos.Un pequeo grupo del total (5%-8%) debutacon cifras de PAS 90 mmHg (ICA hipotensiva), loque ensombrece el pronstico sobre todo si existensignos de hipoperfusin o bajo gasto como oligu-ria(11,12).5. EtiologaNo hay una nica tipificacin etiolgica de ICA yexiste superposicin entre las diferentes causas.Pueden coexistir patologas diferentes, de origenCV y no CV, que coparticipan en la etiologa. Laidentificacin de estas patologas debe ser parte dela valoracin diagnstica en tanto muchas de ellasrequieren un manejo teraputico especfico.Los pacientes con IC y cardiopata isqumicatienen historia de IAM, angina o revascularizacinmiocrdica previa. A pesar de esto un angiogramanormal no excluye la cicatriz miocrdica (valoradacon cardiorresonancia) o una alteracin de la micro-circulacin coronaria como explicacin alternativaa la evidencia de isquemia miocrdica(4).Como fue mencionado, 75% de las ICA surgen dela descompensacin de una cardiopata crnica. Eneste grupo, la tarea diagnstica se simplifica pues lacardiopata ya es conocida y solo se requiere identi-ficar la causa de descompensacin.En el 25% en que la ICA surge de novo, la car-diopata no es conocida y el equipo asistencial debehacer los esfuerzos necesarios para identificarlautilizando todas las herramientas a su alcance. Estoes crucial a la hora de abordar el sndrome, ya queRevista Uruguaya de Cardiologa Insuficiencia cardaca agudaVolumen 32 | n 3 | Diciembre 2017 Sergio Burguez375Figura 3. Perfiles clnicos de IC en pacientes internados:frecuencia y mortalidad.muchas de las etiologas requieren tratamientos es-pecficos que exceden al tratamiento fisiopatolgicoutilizado en la ICA (revascularizacin en los SCA,ciruga en las insuficiencias valvulares agudas o enla estenosis artica severa, tratamiento del hiper ohipotiroidismo en la enfermedad tiroidea severa).El acrnimo CHAMP recuerda las principalesetiologas asociadas con ICA(4): C: sndromes coronarios agudos. H: hipertensin. A: arritmias. M: complicaciones mecnicas agudas. P: embolismo pulmonar.Las principales etiologas de ICA se resumen enla siguiente lista: Enfermedades del miocardio. Cardiopata isqumica. Dao txico. Dao inmuno-mediado. Dao inflamatorio. Infiltracin. Alteraciones metablicas. Anomalas genticas. Condiciones de carga anormales. Hipertensin. Defectos valvulares. Defectos miocrdicos estructurales. Anomalas pericrdicas y endomiocrdicas. Estados de alto gasto cardaco. Sobrecarga de volumen. Arritmias. Taquiarritmias. Bradiarritmias.5.1. Insuficiencia cardaca aguda y enfermedadcoronariaLa coronariopata es la etiologa ms frecuente de laIC, con una prevalencia de 50%-65%, y puede sercausa tanto de ICFEr como de ICFEp. Los pacientespueden presentarse con SCA complicados con ICA oms comnmente con ICA y coronariopata crnicasubyacente. Se trata de una etiologa potencial-mente tratable, con valor pronstico adverso alargo plazo, sinrgico e independiente.Un reciente estudio retrospectivo de cohorteus las bases de datos del Truven Health MarketScan Commercial y de Medicare, entre 2010-2013,para evaluar la utilizacin de estudios invasivos yno invasivos en el diagnstico de coronariopatarealizados durante la hospitalizacin y hasta los 90das del ingreso de pacientes con diagnstico de ICde novo(13).De 67.161 pacientes nicamente el 17% se some-ti a un test para detectar cardiopata isqumica al in-greso y esto aument a 27% a 90 das del alta; 2% se re-vasculariz durante la hospitalizacin y a 90 das latasa de revascularizacin se increment escasamentea 4%. Los tests de isquemia (ecoestrs o medicina nu-clear) se realizaron en 7,9% durante el ingreso hospi-talario aumentando a 14,6% a 90 das. La coronario-grafa se realiz en 11% de los pacientes durante lahospitalizacin y en 16% a los 90 das.Por tanto, puede concluirse que una pequeaparte de los pacientes con ICA son sometidos a de-teccin de isquemia o coronariografa, lo cual indicauna subutilizacin de dichos estudios en esta pobla-cin con alta prevalencia de enfermedad coronaria.5.2. Diagnstico de infarto agudo de miocardioacompaanteEl IAM debe comprometer una gran extensin demiocardio (masa crtica) para causar ICA, exceptoen situaciones de arritmia o insuficiencia mitralaguda en las que infartos pequeos pueden debutarcon ICA.Como regla general, en ausencia de cambios delelectrocardiograma (ECG) que sean indicadores deuna gran rea de isquemia (elevacin del ST, nuevobloqueo completo de rama izquierda, elevacin delST en aVR, o depresin de ST en mltiples deriva-ciones precordiales), los pacientes con diagnsticoclnico de ICA no requieren realizar una coronario-grafa temprana(14).La coronariografa y una eventual revasculari-zacin estn indicadas luego de la estabilizacinde la ICA.6. Factores precipitantesEn general se reconocen uno o ms factores precipi-tantes de la ICA, y su identificacin es relevante pa-ra la teraputica, que puede ir desde la administra-cin de antibiticos para tratar una neumona, has-376Insuficiencia cardaca aguda Revista Uruguaya de CardiologaSergio Burguez Volumen 32 | n 3 | Diciembre 2017Figura 4. Evaluacin clnica del perfil hemodinmico de laICA.ta la correccin de una taqui o bradiarritmia con an-tiarrtmicos, cardioversin elctrica (CVE) o im-plante de marcapaso.Los factores precipitantes difieren en su fre-cuencia segn se trate de IC de novo o descom-pensacin de una ICC. Para la ICA de novo losSCA, la enfermedad valvular y las arritmias son losfactores precipitantes ms frecuentes, mientrasque para la ICC descompensada la no adherencia altratamiento es el factor ms frecuente(15).En el estudio OPTIMIZE-HF la neumona, loscuadros respiratorios, la isquemia y las arritmiasfueron identificados como los precipitantes ms co-munes con una mortalidad global de la ICA de 3,8%,que vara francamente si se analiza en relacin conel factor desencadenante. As se observa una altamortalidad en la falla renal (8%), mientras que esmuy baja (1,8%-2%) en el abandono de la dieta o deltratamiento farmacolgico, siendo estos casos losque presentan mejor pronstico(16) (figura 5).Cuando se realiza un anlisis multivariado delvalor pronstico de los factores precipitantes a30-90 das posalta, la isquemia con o sin SCA y la in-suficiencia renal tienen un peso negativo significa-tivo sobre la mortalidad, mientras que la HTA nocontrolada presenta menos riesgo de muerte y dereingreso hospitalario(12).7. DiagnsticoEl sntoma clave de ICA es la disnea aguda, peroexiste un amplio espectro de patologas que tam-bin se presentan con disnea, como la neumona, elEPOC descompensado y la embolia pulmonar.Si a esto sumamos el hecho de que los pacientespueden tener ms de una patologa que complica lacorrecta interpretacin del cuadro, estamos frentea un sndrome que hace desafiante la posibilidad deldiagnstico temprano.El retardo en el diagnstico y tratamiento co-rrectos puede influir tanto en la estada hospitala-ria como en la morbilidad y mortalidad.El proceso diagnstico incluye tres etapas(14):a) Asegurar que la ICA es la causa de la dis-nea. Esta etapa se basa en el juicio clnico de in-tegrar la historia y examen fsico con los estu-dios complementarios, incluyendo radiografade trax (RxTx), ECG y evaluacin de los ppti-dos natriurticos (PN).b) Definir la anomala cardaca subyacente.Se basa en la realizacin de diagnstico de ima-gen cardaca mediante el ecocardiograma trans-torcico (ETT). Si los PN estn disponibles y lahemodinamia es estable (ausencia de shock), larealizacin del ETT puede diferirse hasta elsegundo da.c) Identificar los precipitantes de la ICA.Tambin se inicia en la emergencia y se orientaa identificar los gatillos de la ICA para ofrecer lateraputica especfica adems del tratamientobsico de la IC.7.1. Estudios complementarios7.1.1. EcocardiogramaEs el examen paraclnico ms til y disponible paraestablecer el diagnstico en los pacientes con sospe-cha de IC. Provee informacin estructural y funcio-nal del corazn no proporcionada en forma tan acce-sible y econmica por ninguna otra tcnica diagns-tica.Informa sobre dimensiones y volmenes cavita-rios, grosor parietal, funcin ventricular sistlica ydiastlica, anatoma y funcin valvulares, permi-tiendo calcular la presin pulmonar, el gasto carda-co, la presin arterial media (PAM) y la presin ve-nosa central (PVC), as como las resistencias vascu-lares sistmicas y pulmonares, aportando informa-Revista Uruguaya de Cardiologa Insuficiencia cardaca agudaVolumen 32 | n 3 | Diciembre 2017 Sergio Burguez377Figura 5. Efecto sobre la mortalidad hospitalaria (no ajustada) de los diferentes gatillos en la presentacin de ICA delregistro Optimize-HF. Se muestra en la columna amarilla la mortalidad de toda la serie y en rojo la mortalidad en rela-cin con los factores de descompensacin de la ICA considerados de forma individualSCA: sndrome coronario agudo; IR: insuficiencia renal; No ad: no adherenciacin de la volemia a travs del dimetro de la venacava inferior y su variacin respiratoria.La realizacin inmediata de un ETT es man-datoria en pacientes con inestabilidad hemodinmi-ca (SC) y con sospecha de anomalas funcionales oestructurales agudas de riesgo vital (por ejemplo,complicaciones mecnicas del IAM, insuficienciasvalvulares agudas, diseccin artica, etctera). Lamxima cuanto ms grave el paciente, ms rpidodebe valorarse con ETT, debe recordarse y cum-plirse. Tambin debe considerarse en todos lospacientes con ICA de novo y en aquellos cuya fun-cin ventricular se desconoce.No se ha establecido un plazo ptimo para surealizacin, aunque debera ser, preferentemente,dentro de las 48 horas posteriores al ingreso.El ETT es equivalente a las tcnicas hemodin-micas invasivas (cateterismo) para guiar la terapu-tica y mejorar el pronstico, pero sin los riesgos ycostos de este ltimo(17).Dada la falta de especificidad de los sntomas deIC y la coexistencia de comorbilidades y cambios re-lacionados con la edad que comparten los mismossntomas es necesario evaluar la funcin sistlica ydiastlica mediante el ETT.Este permite categorizar los pacientes con ICAen grupos segn la FEVI: preservada o reducida yms recientemente el grupo de FEVI de rango me-dio(4).Cabe destacar que hasta 50% de los ingresos porICA pueden tener FEVI preservada. Por tanto, unaFEVI preservada no descarta el sndrome de ICA,sino que debe orientar hacia etiologas asociadas co-mo la ICA hipertensiva, la disfuncin valvular agu-da, las taquiarritmias como la fibrilacin auricular(FA) aguda rpida, entre otras.Si bien la tasa de mortalidad hospitalaria es algoms baja en la ICFEp respecto a la ICFEr, la dura-cin de la estada hospitalaria y las tasas de reingre-so son similares(4).Por otra parte, la disfuncin diastlica puedeprogresar a disfuncin sistlica.Los parmetros asociados a una ICFEr son: a)VI dilatado (por dimetros y/o volmenes de fin dedistole y fin de sstole); b) motilidad parietal anor-mal; c) FEVI disminuida; d) flujo transvalvular ar-tico disminuido (VTI bajo); e) regurgitaciones val-vulares mitrales y tricuspdeas de carcter funcio-nal; f) hipertensin pulmonar; g) signos Doppler in-dicadores de aumento en las presiones de llenadodel VI(17).En el caso de la ICFEp el diagnstico es mscomplejo y se basa en el hallazgo de alteraciones enla seal Doppler del llenado ventricular, aumentode la masa ventricular o auriculomegalia izquierda,o ambas.7.1.2. Paraclnica biolgica bsicaExiste acuerdo entre los diferentes autores sobre labatera de estudios biolgicos bsicos a solicitar atodo paciente con IC(4).Los mismos estn dirigidos a descartar compli-caciones como la anemia y el dficit de hierro, co-morbilidades como la diabetes y dislipemia, enfer-medad tiroidea, disfunciones de rgano blanco co-mo la falla renal o heptica, disionas, as como la li-beracin de marcadores de estiramiento miocrdicocomo los PN (tabla 3).7.1.2.1. Pptidos natriurticosLa determinacin de biomarcadores ha impactadodramticamente en la forma de evaluacin y mane-jo de los pacientes con IC. Los PN tipo B (BNP) yN-terminal proBNP (NT-proBNP) son marcadoresque ayudan a determinar el diagnstico y pronsti-co en la IC y algunos estudios sobre tratamientoguiado por pptidos parecen promisorios, ya que secorrelacionan con la clase funcional y son mejoresestratificadores de riesgo que la FEVI(18,19).Los PN tienen utilidad en la emergencia cuandoexisten dudas sobre el origen cardiolgico de ladisnea.El diagnstico en pacientes aosos con insufi-ciencia respiratoria es inadecuado hasta en 20% delos casos. Estos diagnsticos errneos se asocian aun aumento significativo de la mortalidad, mos-trando la necesidad de contar con herramientas dealta sensibilidad y especificidad, rpidamente acce-sibles. El potencial de los PN para aumentar el jui-cio clnico se ha identificado en varios estudios(20,21).En el estudio REDHOT, los mdicos eran ciegosa los niveles de BNP al tomar la decisin de ingresara los pacientes. Los niveles de BNP fueron mayoresen aquellos pacientes dados de alta y fueron ms deldoble en los pacientes que murieron a 30 das res-pecto a los supervivientes. Este patrn se mantuvoa 90 das, indicando que el BNP podra haber sidotil al decidir si el paciente debera haber ingresadoo no(22).En un anlisis del registro US Acute Decompen-sated Heart Failure National Registry (ADHERE)las determinaciones rpidas de BNP estuvieronasociadas con inicio ms rpido del tratamiento diu-rtico y con una modesta mejora en la mortali-dad(23).El valor predictivo negativo es alto tanto en elentorno agudo como no agudo (0,94-0,98), mientrasque el valor predictivo positivo es ms bajo en am-bos entornos (0,66-0,67). Por tanto, se recomienda378Insuficiencia cardaca aguda Revista Uruguaya de CardiologaSergio Burguez Volumen 32 | n 3 | Diciembre 2017usar los PN para descartar pero no para estable-cer el diagnstico, ya que niveles elevados no con-firman automticamente el diagnstico de IC(4).La concentracin de PN es til como test diag-nstico inicial sobre todo cuando el ETT no est dis-ponible rpidamente. Pacientes con valores bajosno necesitan realizarse un ETT(4).Cuando los valores son normales es improbableque exista IC y se debe buscar otra explicacin paralos sntomas.En la presentacin en la emergencia o UCI, portanto, el nivel de PN (BNP, NT pro-BNP) deberamedirse en todos los pacientes con disnea de inicioagudo y sospecha de ICA para ayudar a la diferen-ciacin de causas no cardacas de disnea(24).El lmite superior de lo normal para los PN enlos escenarios agudos es mayor (BNP: 100 pg/ml;NT pro-BNP: 300 pg/ml) que en los escenarios noagudos (BNP: 35 pg/ml; NT pro-BNP: 125 pg/ml).Los PN tienen similar valor diagnstico en la ICFEre ICFEp, pero en promedio los valores son ms bajosen la ICFEp(4).Varias causas cardacas y extracardacas elevanlos PN, lo cual debilita su utilidad diagnstica, entreellas la edad y la disfuncin renal. Asimismo, pue-den detectarse niveles bajos de PN en algunos pa-cientes con IC descompensada en estadio final, ocon edema pulmonar flash e ICA derecha y enpacientes obesos.No existen parmetros clnicos objetivos que in-diquen cundo se ha logrado el tratamiento sufi-ciente que permita el alta hospitalaria segura y conbaja tasa de reingresos. Estudios iniciales deposita-ron su esperanza en la medicin de los PN con esteobjetivo, obtenindose resultados variables.El no descenso o el aumento de BNP, o ambos,luego del inicio de la teraputica es un signo de peorpronstico que puede indicar la necesidad de medi-das teraputicas adicionales (por ejemplo, vasodila-tadores). Por su parte, el descenso intrahospitalariode BNP puede ayudar a determinar la euvolemiadel paciente y parece ser que cuanto ms bajo elnivel de PN al alta, mejor estar el paciente.An no existe suficiente informacin que permi-ta correlacionar un bajo nivel de PN con disminu-cin de reingresos por IC.Como corolario de lo dicho acerca de los PN, nodeben tomarse conductas basadas simplemente enel valor detectado de los mismos, sino que debe ana-lizarse dicho valor en conjunto con el contexto clni-co y paraclnico de los pacientes teniendo especialprecaucin en pacientes aosos o con ICFEp, en loscuales la evidencia es an escasa(25,26).Otros biomarcadores nuevos han surgido comopromisorios para su medicin seriada. Ellos miden di-ferentes procesos fisiopatolgicos asociados al desa-rrollo y progresin de la IC, como injuria miocrdica,inflamacin, y remodelado. Estos incluyen la pro-en-dotelina-1 C terminal (CT-pro-ET-1), pro-adrenome-dulina medio-regional (MR-proADM), y el pptido na-triurtico pro-atrial medio-regional (MR-proANP),soluble ST2 (sST2), factor de diferenciacin de cre-cimiento (GDF-15) y galectina -3, pero an esperansu validacin en el mundo real de la ICA(26).Revista Uruguaya de Cardiologa Insuficiencia cardaca agudaVolumen 32 | n 3 | Diciembre 2017 Sergio Burguez379Tabla 3. Paraclnica bsica bioqumica recomendada para realizar en todos los pacientes con IC y nivel deevidencia correspondiente.Recomendacin Clase Nivel de evidenciaHemoglobina, recuento leucocitosICSodio, potasioCreatinina, clearance de creatinina, azoemiaHepatograma, GOT, GPT, GGTGlucosa, HbA1cPerfil lipdicoTSHFerritina, ndice saturacin de transferrinaPptidos natriurticos IIa guas ESCIIb guas AHAGOT: transaminasa glutmico-oxalactica; GPT: transaminasa glutmico-pirvica; GGT: gamma glutamil transferasa; HbA1c: he-moglobina glucosilada;TSH: hormona tirotrfica; ESC: Sociedad Europea de Cardiologa; AHA: Asociacin Americana del Corazn.7.1.2.2. Marcadores de lesin orgnicaSe ha implicado al dao multiorgnico y a la conges-tin persistente durante los primeros das del ingre-so hospitalario como contribuyentes al mal prons-tico de la ICA. La disfuncin de rgano blanco in-cluido el dao miocrdico, renal y heptico son pre-dictores independientes de aumento de mortalidaden los pacientes con ICA(1).Signos de congestin no resuelta y episodios deempeoramiento de la funcin cardaca son tambinpredictores poderosos de pobre pronstico. La pre-vencin del dao orgnico y la correccin de la con-gestin pueden estar asociadas con menor mortali-dad en la ICA(27).Una estratificacin del riesgo basada en combi-nacin de biomarcadores que reflejen las diversasvas fisiopatolgicas de la IC es un abordaje promi-sorio que podra servir como marca o patente dela enfermedad y podra incrementar significativa-mente la certeza de las predicciones de riesgo.-7.1.2.2.1. Troponinas cardacasComo los PN, el nivel de troponinas puede elevarseen la IC crnica o aguda descompensada, sugiriendoinjuria o necrosis mioctica, o ambas. Las troponi-nas se han usado clsicamente como auxiliares parael diagnstico de los SCA, aunque se elevan tambinen otras cardiopatas.La elevacin del nivel de troponinas (I o T) esfuerte predictor pronstico, independientementede la etiologa y debe interpretarse de acuerdo alcontexto clnico.Con la llegada de las troponinas altamente sen-sibles (hsTn) la necrosis miocrdica se detecta aho-ra en la gran mayora de los sndromes de IC.En pacientes con ICA se ha demostrado que lasconcentraciones de hsTn se encuentran frecuente-mente elevadas, sobre todo en los que sufren com-plicaciones (28).Actualmente la determinacin de troponinas serecomienda para excluir los SCA en pacientes quese presentan con IC agudamente descompensada.-7.1.2.2.2. Injuria renal agudaLa falla renal es uno de los ms poderosos predicto-res pronsticos en la IC.Los pacientes con IC tienen una significativadisminucin en su funcin renal.El riesgo de muerte en pacientes con reduccinde la tasa de filtrado glomerular (TFG) es ms deldoble que en aquellos sin reduccin(29).El trmino injuria renal aguda (IRA) se utilizapara referirse al incremento de la creatininemia oreducciones en la TFG que suceden rpidamente yse define en base a los siguientes criterios: Incremento de 1,5-1,9 veces de la creatininemiarespecto al valor basal 1-7 das antes o durantela hospitalizacin. Incremento 0,30 mg/ml de la creatininemiadentro de las 48 horas. Gasto urinario 0,5 ml/kg/h por 6-12 horas(29).Cualquier deterioro de la funcin renal que nocumpla con estos criterios debe interpretarse comopseudoinjuria renal aguda en la que no hay evi-dencia de riesgo asociado, exceptuados los ascensosmuy importantes, como la duplicacin de la creati-ninemia.El deterioro de la funcin renal en la IC se deno-mina sndrome cardiorrenal (SCR) y se define comolos desrdenes de corazn y rin donde una dis-funcin aguda o crnica en uno de ellos puede indu-cir disfuncin aguda o crnica en el otro y ser anali-zado en otro captulo de este suplemento. Existencinco tipos de SCR y el tipo 1 es el asociado con laICA. Se trata de deterioro agudo de la funcincardaca que lleva a injuria o disfuncin renal(30).Entre 27%-40% de los pacientes internados conICA desarrollan IRA, presentando mayor morbi-mortalidad y estada hospitalaria ms prolongada.Esta interaccin cardiorrenal incluye deterioro he-modinmico, con disminucin del gasto cardaco eincremento de la congestin y presin venosa rena-les que puede llevar a hipertensin intersticial y po-siblemente a hipertrofia, fibrosis e injuria tubular,con disminucin de la perfusin renal y del TFG.Existen otras causas para la disminucin de laTFG, como deplecin de volumen intravascular,deshidratacin, diuresis excesiva, medicacin quealtera el manejo tubular de creatinina y uso de inhi-bidores del SRAA(31). Estas causas no siempre estnrelacionadas con pronstico adverso. Incrementosen la creatinina ocurridos durante la hospitaliza-cin y el tratamiento de ICA no siempre son clnica-mente relevantes especialmente si se acompaan deuna descongestin apropiada, diuresis y hemocon-centracin(29).Un nuevo biomarcador de IRA es la cistatina-C,con valor diagnstico y pronstico tambin valida-dos en la IC. Se trata de un inhibidor de la serinpro-teasa liberada desde todas las clulas funcionantes.Su clearance depende enteramente del filtrado glo-merular hacindolo un marcador tpico. Aunque lacistatina-C es algo superior a la estimacin del fil-trado glomerular, su aumento no solo indica disfun-cin renal, ya que est relacionado tambin con pro-cesos inflamatorios y con la severidad de la cardio-pata de base(31).Se correlaciona positivamente con el NT-proBNPen pacientes con ICA e IRA y representa un predic-tor independiente de mortalidad a un ao en ICA.380Insuficiencia cardaca aguda Revista Uruguaya de CardiologaSergio Burguez Volumen 32 | n 3 | Diciembre 2017Adems, es un factor independiente de pronsticoen IC con FEVI >40% y en pacientes estables conICFElia, hipertensin arterial pulmonar y patologa ar-tica.Sus criterios diagnsticos son ampliamente co-nocidos, por lo que no sern analizados. Por otraparte, colabora en la identificacin de diagnsticosdiferenciales como neumona, embolia pulmonar,EPOC, que pueden estar presentes como comorbili-dades. Debe recordarse que en el 15% de los pacien-tes hay ausencia de signos de congestin, lo cuallimita su valor como mtodo de screening.8. Predictores de riesgoDurante la evaluacin del paciente con ICA es im-portante poder detectar aquellos hechos clnicos oparaclnicos asociados a un mayor riesgo de morta-lidad(14,35).La tabla 4 muestra los predictores que Maggioniy colaboradores establecen como fuertemente aso-ciados con mortalidad, ordenados segn su signifi-cancia estadstica(37).Los datos del registro ADHERE muestran quela azoemia elevada (43 mg/dl) es el mejor predic-tor de mortalidad hospitalaria, seguido por PASbaja (Adems, el tratamiento inmediato de la ICA enla emergencia puede generar proteccin de rganoblanco. Como ya se mencion, los niveles de tropo-ninas como indicadores de injuria mioctica se in-crementan temprano durante la descompensacinen la ICA. La liberacin de biomarcadores de daoorgnico estn asociados con peor pronstico y su-gieren que el tratamiento temprano puede ser bene-ficioso en modular el proceso fisiopatolgico mini-mizando el dao orgnico y la disfuncin(3,43).El mismo concepto de tratamiento tempranotambin aplica a los desencadenantes: Neumona. Sepsis. Emergencias hipertensivas. Taquiarritmias, bradiarritmias o trastornos dela conduccin. Causas mecnicas de ICA: complicaciones mec-nicas de los SCA (ruptura de pared libre, comu-nicacin interventricular [CIV], insuficienciamitral aguda); trauma de trax; disfuncin pro-tsica o valvular nativa por endocarditis; disec-cin artica o trombosis; causas raras deobstruccin como el mixoma. Embolia pulmonar.En todos estos casos el diagnstico ecocardio-grfico resulta fundamental.El esquema modificado de Gheorghiade y cola-boradores agrupa en cinco captulos los blancos te-mticos que deben recordarse para el manejo globalde la IC(44) (figura 6).9.1.1. Ingreso a terapia intensiva o unidad de cuidadoscoronariosLos pacientes con disnea persistente o significativao inestabilidad hemodinmica, o ambas, deben serevaluados en un rea con capacidad de reanimacininmediata como la UCI o la unidad coronaria (UC).Los criterios de ingreso a UCI incluyen: Necesidad de intubacin orotraqueal y ARM. Signos o sntomas de hipoperfusin. Saturacin de oxgeno (SpO2) 90% (a pesar deaporte de O2). Uso de msculos accesorios de la respiracin,frecuencia respiratoria 25/min. Frecuencia cardaca 40 o 130 cpm, o PAS 90mmHg.Los pacientes sin estos signos de severidad pue-den ingresar a sala comn.9.1.2. Oxigenoterapia y soporte ventilatorioNo debe usarse oxgeno suplementario en pacientesno hipoxmicos, pues causa vasoconstriccin y re-duccin del gasto cardaco. En el EPOC la hiperoxiapuede incrementar el mismatch ventilacin/perfu-sin, suprimiendo la ventilacin y ocasionando hi-percapnia.La VNI mediante CPAP-BiPAP permite un so-porte ventilatorio que mejora la ventilacin/minutoy es especialmente til en pacientes con hipercap-nia (EPOC). La congestin pulmonar afecta la fun-cin pulmonar e incrementa el shunt intrapulmo-nar, causando hipoxemia. La FiO2 debe aumentarsean hasta 100% si es necesario, segn la saturacinde O2, pero debe evitarse la hiperoxia(4).Revista Uruguaya de Cardiologa Insuficiencia cardaca agudaVolumen 32 | n 3 | Diciembre 2017 Sergio Burguez383Figura 6. Los cinco blancos temticos para manejar la IC.VI: ventrculo izquierdo; IECA/ARA II: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina/ antagonistas de recepto-res II de la angiotensina; CDI: cardiodesfibrilador implantable; BB: betabloqueantes; CTR: terapia de resincronizacin;CA: calcioantagonistas; NACOS: nuevos anticoagulantes orales.La VNI reduce el trabajo respiratorio y puededisminuir la tasa de intubacin y tasa de mortali-dad, si bien los datos respecto a la mortalidad sonmenos concluyentes.Una revisin sistemtica de 32 estudios (2.916pacientes) comparando VNI con tratamiento estn-dar encontr que la VNI redujo significativamentela mortalidad hospitalaria y la intubacin orotra-queal. Redujo la estada en UCI (un da) sin diferen-cias en la estada hospitalaria total. No ocurri au-mento significativo en la incidencia de IAM compa-rado con el tratamiento estndar (45).La revisin concluye que la VNI es efectiva y se-gura para el tratamiento de los pacientes con edemapulmonar agudo cardiognico, pero la evidencia so-bre el beneficio para reducir la mortalidad deriva detrabajos pequeos y se necesitan estudios mayorespara asegurarlo.Se recomienda generalmente el uso de VNI enlos pacientes con ICA que tienen una frecuenciarespiratoria > 20 resp/min y edema pulmonar sinshock.Los factores que se asocian al xito en el uso deVNI son: Sincrona paciente-respirador adecuada. Puntuacin en la escala de Glasgow >9. Aceptacin de la tcnica por el paciente. Poca cantidad de secreciones. Puntuacin de score APACHE II 7,1. Respuesta adecuada en la primera hora de tra-tamiento. Presin arterial basal elevada.9.1.3. Tratamiento farmacolgico9.1.3.1. DiurticosLos diurticos son la base del tratamiento de la ICAcon sobrecarga de volumen y congestin (90% de in-gresos por ICA). Aumentan la excrecin renal de saly agua y tienen cierto efecto vasodilatador. No de-ben indicarse en pacientes con ICA e hipoperfusinantes de lograr una perfusin adecuada.El abordaje inicial de la congestin incluye diu-rticos i/v con la adicin de vasodilatadores para ali-viar la disnea si la PA lo permite. Para potenciar ladiuresis o superar la resistencia a los diurticos sedescribe el bloqueo dual de la nefrona con diurticosde asa (furosemide) ms diurticos tiazdicos o dosisnatriurticas de antagonistas de aldosterona(46,47).Dada la mayor biodisponibilidad de los diurti-cos i/v respecto a la va oral (v/o) se recomienda lava i/v para los pacientes con ICA, lo que logra indu-cir diuresis en 30-60 minutos posadministracin.De manera similar a lo que ocurre con la morfina,los diurticos de asa i/v tienen un efecto venodilata-dor inicial que reduce la congestin pulmonar antesdel inicio de la diuresis. La dosis inicial se elige ge-neralmente de forma emprica, pero se recomiendaque iguale o supere la dosis de mantenimientodiaria.Respecto a las dosis y vas para el tratamientodiurtico pueden extraerse conclusiones del estudioDOSE (Diuretic Optimization Strategies Evalua-tion)(48).Dicho estudio incluy a 308 pacientes con ICAasignados a furosemide dosis bajas o dosis altas (2,5veces la habitual) y administracin en bolo i/v cada12 horas o por infusin continua.Los dos puntos finales principales fueron: a) Deeficacia: evaluacin global de los sntomas por el pa-ciente; b) De seguridad: cambios en la creatinine-mia desde el inicio hasta 72 horas.Los puntos finales secundarios fueron: disnea,cambios de peso, prdida neta de lquidos, propor-cin de pacientes sin congestin a 72 horas, peorade la funcin renal (creatininemia >0,3 mg/dl) has-ta 72 horas, peora o persistencia de IC, fracaso deltratamiento, cambios en biomarcadores a 72 horas,da 7 o alta y da 60.El estudio no encontr diferencias significativasen los sntomas ni en cambios en la funcin renalcuando se administr el tratamiento con diurticosen bolo o en infusin continua, as como tampococon dosis bajas o altas. Hubo una tendencia a mayoralivio sintomtico en el grupo de dosis alta, con me-jora de la reduccin de volumen y disminucin delpeso a 72 horas. En el grupo asignado a dosis alta, lacreatininemia aument, pero sin influir en laduracin de la internacin ni en la supervivencia.Por tanto, el uso de diurticos puede realizarsecon cualquiera de las estrategias del estudio DOSE,aunque la infusin continua y dosis elevadas logranuna ms rpida mejora sintomtica y desconges-tin sin el riesgo de causar deterioro de la funcinrenal que influya en el pronstico.9.1.3.2. Frmacos vasodilatadoresLos vasodilatadores son la segunda droga ms usa-da en ICA luego de los diurticos, pero no hay evi-dencia firme sobre sus efectos beneficiosos. Redu-cen el tono venoso (precarga), el tono arterial (pos-carga), o ambas, con lo que disminuye la presin dellenado del VI, aumentan el volumen de eyeccinsistlico y mejoran el aporte perifrico de oxgeno.Son especialmente tiles en pacientes con ICAhipertensiva para mejorar los sntomas y reducir lacongestin. Deben evitarse cuando la PAS 90mmHg o existe hipotensin sintomtica. Las dosis384Insuficiencia cardaca aguda Revista Uruguaya de CardiologaSergio Burguez Volumen 32 | n 3 | Diciembre 2017deben controlarse cuidadosamente para evitar lahipotensin, la cual est relacionada con peor pro-nstico.Un anlisis del registro ADHERE puso de mani-fiesto que los pacientes portadores de ICA tratadoscon frmacos vasodilatadores tras el ingreso hospi-talario presentan una mortalidad significativamen-te inferior y estadas en UCI y hospitalaria totalms cortas que los tratados con drogas inotrpicaspositivas (dobutamina o milrinona)(49), indicandoque los vasodilatadores deberan preferirse sobrelos inotrpicos.El vasodilatador utilizado frecuentemente ennuestro medio es la nitroglicerina, menos frecuen-temente el nitroprusiato (en la ICA hipertensiva) yno se dispone de nesiritide.Nesiritide es la forma recombinante del BNP.Aumenta la dilatacin arterial y venosa incremen-tando la concentracin intracelular de monofosfatocclico de guanosina (GMPc), acta disminuyendolas presiones intracavitarias, disminuye la PCP, laresistencia vascular pulmonar y aumenta el gastocardaco.A pesar de un inicial entusiasmo por su utiliza-cin los estudios no han demostrado beneficios enlos puntos finales. El estudio ASCEND-HF no logrdemostrar que el uso de nesiritide en pacientes conICA modificara los puntos finales de mortalidad a30 das, reingreso por IC, o el combinado de mortali-dad a 30 das ms reingreso por IC en pacientes tra-tados con nesiritide versus placebo dentro de las 24horas del ingreso hospitalario, pese a lograr una le-ve pero no significativa mejora de la disnea a 6 y 24horas en el grupo nesiritide(50).9.1.3.3. Frmacos inotrpicos positivosEl uso de los frmacos con accin inotrpica positi-va debe reservarse para los pacientes con reduccio-nes severas del gasto cardaco que comprometan laperfusin de rganos vitales, lo que ocurre sobre to-do en la ICA hipotensiva (PAS 90 mmHg), queconstituye un grupo pequeo en torno a 5%-10% delas ICA. No se recomienda el uso de inotrpicoscuando existe hipotensin si hay factores corregi-bles como arritmias o hipovolemia.Los inotrpicos positivos, especialmente los ca-tecolamnicos (dopamina, dobutamina) mejoran lacontractilidad miocrdica a travs del aumento delcalcio intracelular. Esto est asociado a la aparicinde efectos colaterales como el aumento del riesgo dearritmias cardacas, aumento de las demandas deoxgeno y, por tanto, de la posibilidad de inducir is-quemia miocrdica. Por ello, hay precauciones so-bre su uso, sobre todo en forma prolongada ya quepodran aumentar la mortalidad.La milrinona, un inhibidor de la fosfodiesterasaIII, es un inotrpico no catecolamnico que produceefecto inotrpico positivo y vasodilatador indepen-diente de la estimulacin del receptor adrenrgi-co. Acta en el corazn por la misma va de traduc-cin de seal que la dobutamina, incrementando elAMP cclico intracelular y aumentando el calcio in-tracelular. Por esto comparte las desventajas referi-das para las catecolaminas y agrega mayor efectovasodilatador pudiendo causar hipotensin. Portanto, el costo clnico de esta terapia inotrpicapositiva en la ICA puede manifestarse en eventosadversos de riesgo vital.El uso hospitalario de milrinona se asoci conuna tendencia hacia mayor mortalidad a 60 das. Seha reportado una relacin significativa entre etiolo-ga de la IC y pronstico. Pacientes con etiologa is-qumica tratados con milrinona tuvieron mayormortalidad a 60 das (11,6%) respecto al grupo no is-qumico (7,5% p=0,03) y mayor tasa compuesta demortalidad y rehospitalizacin (42% vs 35%p=0,01). Puede concluirse que la milrinona no debeusarse rutinariamente en pacientes con exacer-baciones de IC(51).Levosimendn es un nuevo agente inotrpicosensibilizador del calcio que incrementa la contrac-tilidad sin elevar el AMP cclico intracelular; au-menta la afinidad de la troponina C por el calcio sinelevar la concentracin intracelular del mismo. Espreferible sobre la dobutamina para revertir el efec-to del betabloqueo si se piensa que este contribuye ala hipoperfusin. No causa vasoconstriccin, ya queno aumenta las concentraciones de adrenalina o no-radrenalina y mejora el gasto cardaco y el volumende eyeccin. Es un vasodilatador y por tanto no esutilizable en pacientes hipotensos o en SC, a no serque se combine con otros inotrpicos o vasopreso-res(52).En nuestro medio est disponible pero su uso serestringe a algunos pacientes especiales y a centrosterciarios de asistencia cardiolgica, por otra partesu elevado costo limita el uso generalizado.Se infunde durante un total de 24 horas, perosus efectos farmacolgicos beneficiosos persisten enel tiempo ms all del cese de la infusin.9.1.3.4. Frmacos vasopresoresLos vasopresores son drogas con efectos vasocons-trictores perifricos prominentes. Este efecto selogra con frmacos catecolaminrgicos como lanoradrenalina o la dopamina en altas dosis: 5mg/kg/min. Son utilizadas en pacientes con hipo-tensin marcada en los que se busca aumentar laPA y redistribuir el flujo sanguneo hacia los rga-nos vitales. Esto se obtiene a expensas de un in-Revista Uruguaya de Cardiologa Insuficiencia cardaca agudaVolumen 32 | n 3 | Diciembre 2017 Sergio Burguez385cremento de la poscarga del VI. Se ha comparadoel uso de la dopamina con la noradrenalina en va-rios pacientes con shock, y se ha sugerido que lanoradrenalina podra tener menos efectos colate-rales y menor mortalidad(53).El uso de adrenalina, el prototipo de catecola-mina, debe limitarse a pacientes con hipotensinpersistente a pesar de adecuadas presiones de llena-do cavitario y adecuado uso de otros agentesvasoactivos previos.9.1.3.5. Frmacos investigadosEn los ltimos aos se han estudiado mltiples dro-gas emergentes, que basndose en los diferentesmecanismos fisiopatolgicos implicados en la ICAintentaron influir positivamente en su pronstico.Muchos de estos estudios presentaron resulta-dos negativos en sus puntos finales: Antagonistas de vasopresina: tolvaptn (EVE-REST). Antagonistas de adenosina A: rolofilina (PRO-TECT). Pptido natriurtico renal: ularitide (True-HF). Activadores de miosina cardaca: Omecamtivmercabil (ATOMIC-AHF). Moduladores metablicos: serelaxina (RELAX-AHF). Estimulantes del SERCA2: istaroxima (inhibi-dor de la bomba Na-K ATP y estimulante de laactividad de la isoforma 2 de calcio ATPasa delretculo sarcoplsmico).Esta multiplicidad de estudios y drogas confir-man las apreciaciones realizadas al inicio del cap-tulo indicando que pese a una intensa investigacinen el rea del tratamiento farmacolgico de la ICA,han existido pocos avances aplicables al mundoreal(54-59).9.1.4. Tratamientos no farmacolgicos9.1.4.1. UltrafiltracinLa congestin causa el 90% de las internaciones porIC. Su gravedad y persistencia se asocian a peor evo-lucin clnica, con relacin directa entre los valoresde presin capilar pulmonar y la mortalidad poste-rior al alta.A mayor congestin, mayor activacin neurohu-moral del SRAA, alteracin microvascular intrarre-nal y estrs oxidativo. La filtracin glomerular estdisminuida, la reabsorcin de sodio aumentada y laexcrecin de sodio urinaria reducida.El aumento de la presin venosa central se aso-cia, de manera independiente, al deterioro de la fun-cin renal y a la evolucin clnica desfavorable.Los diurticos de asa son el tratamiento de pri-mera lnea en la ICA, pero la resistencia a los diur-ticos y el deterioro de la funcin renal son hechos re-levantes. Aproximadamente 40% de los pacientesinternados por IC se van de alta con congestin noresuelta y esto causa aumento en la tasa de reingre-so y en la mortalidad.La ultrafiltracin (UF) veno-venosa perifricaha surgido como un tratamiento complementario alos diurticos en la ICA con congestin sistmica opulmonar, o ambas.Elimina sodio y agua a travs de una membranasemipermeable en respuesta a un gradiente trans-membrana creado por la diferencia de presin hi-drosttica(60).Los solutos de un tamao molecular inferior alde los poros de la membrana, como iones y urea,contenidos en la cantidad de agua filtrada del plas-ma, se extraen a la misma concentracin que elagua del plasma; no corrige las alteraciones inicasy metablicas significativas ni molculas de alto pe-so molecular (citoquinas y depresores miocrdicos)sin una hemodilisis asociada por las caractersti-cas propias de la membrana utilizada.El producto de la UF es isotnico, mientras quela diuresis producida por diurticos de asa es hipo-tnica, lo cual reduce al mnimo las anomalas elec-trolticas y la activacin neurohumoral.La UF elimina ms sodio y menos potasio quelos diurticos para una prdida de volumen equiva-lente y contribuye a la mejora clnica a corto plazoen pacientes con ICA congestiva por varias vas re-lacionadas con la interaccin corazn-pulmones: a)Accin mecnica directa corrigiendo la sobrecargahdrica, reduciendo la presin auricular derecha,arterial pulmonar, las resistencias vasculares peri-fricas y las presiones de llenado ventricular. b) Re-duccin del edema miocrdico, mejora de la funcindiastlica y rendimiento cardaco global. c) Correc-cin del desequilibrio neurohumoral y de la hipovo-lemia relativa inducida por la IC y el tratamientodiurtico. d) Reduccin del agua extravascularpulmonar, el shunt y el espacio muerto, con mejoradel intercambio gaseoso.Pese a estas premisas fisiopatolgicas se desco-noce la oportunidad y el momento en el cual los pa-cientes con ICA se benefician ms con la UF.Un factor importante a definir es la tasa deUF, puesto que una extraccin de volumen muy r-pida, que supere la tasa de rellenado del plasma,puede conducir a deplecin de volumen intravascu-lar, hipotensin e hipoperfusin renal.La UF puede aplicarse en forma segura a pacien-tes congestivos, cualquiera sea su FEVI(60).386Insuficiencia cardaca aguda Revista Uruguaya de CardiologaSergio Burguez Volumen 32 | n 3 | Diciembre 2017La evidencia indica que la UF mejora la conges-tin pulmonar y perifrica, la funcin pulmonar y lahemodinamia sin causar efectos adversos sobre lafuncin renal.Los cambios hemodinmicos favorables obser-vados con UF pueden deberse a la mejora de la fun-cin renal y al restablecimiento de la capacidad derespuesta a los diurticos.El estudio UNLOAD incluy a 200 pacientescon ICA asignados a UF o diurticos de asa en las24 horas siguientes al ingreso. El grupo UF mos-tr mayor prdida de peso y disminucin en lasrehospitalizaciones por IC, sin diferencias en lapercepcin de disnea y con una tendencia a la peo-ra de la funcin renal respecto al grupo de trata-miento diurtico(61).El estudio Cardiorenal Rescue Study in AcuteDecompensated Heart Failure (CARRESS-HF) in-cluy a pacientes con SCR y congestin persistente,randomizados, para recibir un tratamiento farma-colgico basado en un algoritmo o UF como trata-miento de rescate. Los pacientes del grupo UF nomostraron mayor prdida de peso y presentaron au-mento significativo de creatininemia y mayor tasade eventos adversos, como sepsis(62).Estos resultados plantean dudas sobre el pa-pel de la UF para tratar la resistencia a diurticos,disfuncin renal y SCR. La seguridad y eficacia dela UF dependen de la capacidad de eliminar lqui-do sin causar inestabilidad hemodinmica o dete-rioro de la funcin renal. Esto se aplica especial-mente a los pacientes con ICA a predominio dere-cho e ICFEp, que son propensos a la deplecin devolumen intravascular. Aparte de estas complica-ciones tambin genera problemas comunes a cual-quier tcnica de tratamiento sustitutivo renal ba-sada en circulacin extracorprea, siendo los msfrecuentes los ligados al catter (por ejemplo, in-feccin del acceso venoso) y la coagulacin del cir-cuito(60).9.1.4.2. Asistencia circulatoria mecnicaLa ICA incluye un amplio espectro de trastornos in-cluido el SC.Este constituye un estado de hipoperfusin derganos blanco causado por la disfuncin ventricu-lar, asociado a mal pronstico global y a una altamortalidad que ronda el 50% segn las series.Existen numerosas causas de SC, pero el IAMcon fallo ventricular izquierdo es la ms frecuente.El fundamento del uso de asistencia circulatoriamecnica (ACM) es restablecer una presin de per-fusin suficiente para evitar las disfunciones org-nicas y as ganar tiempo para permitir la recupera-cin ventricular.Las indicaciones de ACM en la ICA ms frecuen-tes son(60): SC pos IAM. Miocarditis fulminante. IC crnica descompensada refractaria al trata-miento inotrpico. Incapacidad de salida de CEC posciruga carda-ca. Fallo del injerto postrasplante cardaco. Estado posparo cardaco.En estos contextos, el papel de la ACM puede seruno de los siguientes: Tratamiento puente para trasplante. Tratamiento de destino: alternativa en pacien-tes en quienes se contraindica el trasplante decorazn. Tratamiento puente para la recuperacin. Tratamiento puente para puente: en los pacien-tes que presentan un shock grave o despus deparo cardaco que reciben apoyo con un disposi-tivo temporal para evaluar si sern candidatos aapoyo a largo plazo. Tratamiento puente para la decisin: utilizadocuando no est claro cul es la mejor opcin paraun determinado paciente en el momento de im-plantar el dispositivo.Los dispositivos existentes para ACM son: Baln de contrapulsacin intrartico (BIAC). Dispositivo Impella. Oxigenadores de membrana extracorprea:ECMO. Dispositivos de asistencia ventricular: DAV (porejemplo, Heart Mate).En nuestro medio solo se dispone de BIAC y suuso se restringe a centros terciarios con acceso in-mediato a ciruga cardaca y hemodinamia, por locual no se abordar este punto. Recientemente seha agregado al arsenal teraputico la presencia deECMO.Sin embargo, es pertinente mencionar los resul-tados del estudio SHOCK II, que no mostraron be-neficios en mortalidad ni en puntos secundarios conel uso de BIAC en el paciente con IAM complicadocon SC. Por tal motivo las guas de IAM con eleva-cin de ST colocan el uso de BIAC para el IAM com-plicado con SC como indicacin IIb B en vez de indi-cacin clase I como en guas previas(63).9.2. Medidas a mediano plazo, estadahospitalaria en cuidados moderadosLas metas en esta etapa son: Monitorizar y revalorar la situacin clnica.Revista Uruguaya de Cardiologa Insuficiencia cardaca agudaVolumen 32 | n 3 | Diciembre 2017 Sergio Burguez387 Valorar las presiones del VI y VD. Valorar y tratar las condiciones extracardacas ylas comorbilidades. Estabilizar al paciente y optimizar la estrategiateraputica. Iniciar y titular la terapia farmacolgica. Identificar la etiologa y valorar la viabilidadmiocrdica. En el paciente seleccionado considerar la tera-pia con dispositivos.En esta etapa, una vez controlada la situacin deriesgo vital, se debe continuar el monitoreo clnico yparaclnico inicial, ajustar las dosis de las drogasrealizando el cambio hacia drogas orales a las do-sis mximas toleradas y que en los estudios de IChan mostrado ser efectivas para mejorar el prons-tico a mediano y largo plazo(1,7).Se debe ajustar el tratamiento de las comorbili-dades y de los factores de descompensacin; es elmomento de confirmar el diagnstico etiolgico rea-lizando los estudios complementarios que sean ne-cesarios (coronariografa, test de isquemia o viabili-dad miocrdica, o ambos, cardiorresonancia).Tambin es momento para plantear la terapiacon dispositivos como resincronizacin ventriculary cardiodesfibrilador en pacientes seleccionados(64).9.3. Medidas a instalar prealtaConstituye una etapa fundamental muchas vecesminimizada.Se debe establecer el plan y la estrategia de se-guimiento posalta, considerando los siguientespuntos: Enrolar al paciente en un programa educativosobre el manejo de la enfermedad. Asegurarse que sea asistido por el mdico gene-ral dentro de la semana posalta. Programar la consulta con el equipo cardiolgi-co dentro de dos semanas posalta. Planificar, titular y optimizar las drogas modifi-cadoras de la enfermedad (betabloqueantes,IECA, antialdosternicos, entre otros). Asegurar que se haga la valoracin para terapiacon dispositivos. Prevenir el reingreso hospitalario temprano.9.4. Medidas de cuidado posaltaLuego del alta se ha definido un perodo vulnera-ble que se presenta dentro de los 60-90 das. Du-rante el mismo ocurren reingresos y muertes enuna significativa proporcin de pacientes(1,65).Los condicionantes principales de este perodoson: el deterioro clnico en los signos y sntomas, elperfil neurohormonal presente y la funcin renaldurante las primeras semanas posalta. El deterioropuede ocurrir a pesar de que se realice tratamientoestndar.Se recomienda especial atencin en este perodovulnerable mediante un adecuado control, visitasprogramadas, desarrollo de programas de segui-miento telefnico o domiciliario en conjunto con va-loracin clnica: peso y diuresis, y paraclnica:funcin renal, medio interno y PN.Todas estas estrategias van dirigidas a detectarprecozmente signos de descompensacin, de disfun-cin orgnica y complicaciones generadas por la te-raputica como las disionas y la injuria renal agu-da, que corregidas a tiempo eviten el reingreso y lamortalidad asociada.La ICA es una de las entidades en las que ms seaplica la necesidad de constituir un equipo de traba-jo o Heart team (14).All, junto al cardilogo clnico, confluye unverdadero equipo multidisciplinario con el mdicode emergencia, generalista, internista, intensivis-ta, imagenlogo, nefrlogo, enfermero universita-388Insuficiencia cardaca aguda Revista Uruguaya de CardiologaSergio Burguez Volumen 32 | n 3 | Diciembre 2017Resumen conceptual La ICA es una entidad con alta prevalencia y esla causa de hospitalizacin ms comn en pa-cientes aosos. Se define como el cambio gradual o rpido desntomas y signos de IC que resultan en la ne-cesidad de tratamiento urgente. Se recomienda un abordaje conceptual similaral del sndrome coronario agudo: Cuanto mspronto mejor. Existen tres presentaciones clnicas: a) IC denovo; b) agudizacin de una IC previa. C) ICavanzada. Se recomienda la evaluacin clnica basada enel examen del paciente para detectar la presen-cia (hmedo) o la ausencia (seco) de sntomas osignos de congestin y la presencia (fro) o laausencia (caliente) de signos de hipoperfusinperifrica. El proceso diagnstico debe asegurar que laICA es la causa de la disnea; identificar la en-fermedad cardaca subyacente y los factoresprecipitantes. Se deben considerar cuatro niveles de trata-miento: a) medidas inmediatas en la emergen-cia o terapia intensiva; b) medidas a medianoplazo, hospitalarias en cuidados moderados; c)medidas a instalar prealta; d) medidas de cui-dado posalta para evitar el reingreso hospitala-rio y la mortalidad precoz.rio, fisiatra, nutricionista y asistente social, entreotros. La accin de este equipo es capaz de generarun resultado final ms eficiente y con mejores re-sultados que cada una de las partes actuando indi-vidualmente.Esta es la recomendacin actual y la tendenciahacia la que se deber evolucionar en nuestro mediopara mejorar la asistencia de este desafiante y com-plejo grupo de pacientes.Para concluir es bueno recordar, aunque modi-ficados, los conceptos de uno de los lderes de opi-nin en la materia, el Dr. Alexandre Mebazaa, queresumen muy bien el manejo actual del sndrome:Debemos pensar la estrategia correcta paranuestro paciente, pero iniciarla tan pronto sea po-sible, debemos seguir al paciente de cerca y monito-rizarlo con los elementos clnicos y paraclnicosadecuados, estando atentos para revalorar el cua-dro clnico y cambiar de estrategia rpidamente sifuera necesario, actuando siempre en modalidad deequipo del corazn.Bibliografa1. Gheorghiade M, Pang PS. Acute Heart FailureSyndromes. J Am Coll Cardiol 2009; 53(7):55773.2. 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