HEMOSTASIA O HEMOSTASIS PRESIÓN SANGUINEA > A LA PRESION ATMOSFÉRICA RUPTURA DE UN VASO SANGUINEO ORGANISMO REACCIONA CON UNA SERIE DE MECANISMOS PÉRDIDA

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    22-Jan-2016

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<ul><li><p>HEMOSTASIA O HEMOSTASISPRESIN SANGUINEA &gt; A LA PRESION ATMOSFRICARUPTURA DE UN VASO SANGUINEOORGANISMO REACCIONA CON UNA SERIE DE MECANISMOSPRDIDA DE SANGREHEMORRAGIA</p></li><li><p>DEFINICIN DE HEMOSTASIA:SERIE COMPLEJA DE FENMENOS BIOLGICOS EN RESPUESTA INMEDIATA A LA LESIN DE UN VASO SANGUINEO TENDIENTES A LA FORMACIN DE UN COGULO MECANISMO DEFICIENTE EN EXCESOHEMORRAGIA FATAL TROMBOS DENTROAN FRENTE A LESION DEL SIST. VASCULARMENOR</p></li><li><p>LESIN VASCULARVASOCONSTRICCINCOAGULACINEXPOSICIN DEL SUBENDOTELIO (COLGENO)ADHESIN PLAQUETARIACAMBIO DE FORMAAGREGACION PRIMARIA (LAXO)REACCIN DE LIBERACINADP ENDOPERXIDOS CCLICOS TROMBOXANO A2 SEROTONINA, ETCAGREGACION 2DARIA. TAPN DEFINITIVOTROMBINA</p><p>FIBRINAREACCIONES LIMITANTES</p></li><li><p>EXISTEN TRES PASOS IMPORTANTES </p><p>1.- contraccin del msculo liso de la pared del vaso lesionado.2.- adherencia de las plaquetas circulantes y posterior agregacin. originando el tapn plaquetario.3.- coagulacin de la sangre.FALLA EN ALGUNO DE ELLOS: TENDENCIA A HEMORRAGIAS</p></li><li><p>HEMOSTASIAPRIMARIA:taponamiento instantneo de la lesin el endotelio destrudo, expone al subyacente de colgeno. las plaquetas son atradas, se adhieren y secretan serotonina y adp. el adp atrae ms plaquetas y se forma un tapn temporario (combinacin de vasoconstriccin y adhesion-agregacin plaquetaria) *PACIENTES CON COAGULACIN DEFECTUOSA (HEMOFLICOS) PRESENTAN HEMOSTASIA PRIMARIA NORMAL*PACIENTES CON TROMBOCITOPENIA PRESENTAN HEMOSTASIA PRIMARIA DEFECTUOSA</p></li><li><p>si el tapn plaquetario no se consolida por el tapn de fibrina la hemorragia puede reaparecer.depsito de fibrina ocurre por la coagulacin HEMOSTASIA SECUNDARIA:PERMITE EL MANTENIMIENTO DEL TAPN HASTA LA CICATRIZACIN COMPLETA.EL TAPN SE REABSORBE POR FIBRINOLOSIS, REEMPLAZO POR TEJIDO ORGANIZADO.</p></li><li><p>PAPEL DE LA VASOCONSTRICCINCONTROL INMEDIATO DE LA HEMORRAGIA (DISMINUYE EL FLUJO DE SANGRE EN EL REA LESIONADA)arterias pequeas y venas poseen fibras musculares lisas: respuesta es vasoconstriccincapilares no las poseen: esfnteres precapilares pueden controlar la prdida de sangre.arterias grandes: necesita suturaFACTORES QUE LA PRODUCEN:SUST. SECRETADAS POR PLAQUETAS: SEROTONINA Y TROMBOXANO A2 </p></li><li><p>ACTIVACIN Y RESPUESTA PLAQUETARIA1.- ACTIVACIN POR DIFERENTES INDUCTORES (TROMBINA, COLGENO, ADP). PARCIALMENTE ACTIVADAS: POR SUST.EXTRAAS (VIDRIO) U OTRAS PLAQUETAS.2.-RESPUESTA PLAQUETARIA: SIMILAR PARA TODOS LOS INDUCTORES.CAMBIO DE FORMAAGREGACIN (SE ACUMULAN)3 PROCESOS SECRETORIOS DIFERENTES (ADP)LIBERACIN DE AC.ARAQUIDNICO (PG Y TX. A2)</p></li><li><p>ADP DE LOS GRNULOS DESENCADENA LA DESCARGA DE LOS GRANLOS EN OTRAS PLAQUETAS</p><p>Se produce la liberacin del ac. araquidnico de los fosfolpidos de membrana que se metaboliza en dos endoperxidos cclicos por accin de ciclooxigenasa (INHIBIDA POR ASPIRINA): PGH2 Y PGG2</p></li><li><p>PGH2: </p><p>*EN PARED VASCULAR SE CONVIERTE EN PROSTACICLINA, POTENTE INHIBIDOR DE AGREGACIN PLAQUETARIA (PARA EVITAR TROMBOS EN CIRCULACIN) *EN PLAQUETAS SE CONVIERTE EN TROMBOXANOA2 (TXA2), INDUCTOR DBIL DE AGREGACIN PLAQUETARIA.</p></li><li><p>PAPEL FUNDAMENTAL DE LA COAGULACIN EN LA HEMOSTASIA:</p><p>CONVERSIN DE UNA PROTENA SOLUBLE FIBRINGENO EN UN POLMERO INSOLUBLE FIBRINA POR ACCIN DE LA TROMBINA.</p><p>MECANISMO IMPLICADO: SERIE DE REACCIONES ENTRE VS. PROTENAS PLASMTICAS: FACTORES DE COAGULACIN. SE ENUMERAN DEL I AL XIII.</p></li><li><p>HIPTESIS DE CASCADA (MODELO MS DIFUNDIDO)CASI TODOS LOS FACTORES CIRCULAN EN SANGRE EN FORMA INACTIVA (PROENZIMAS), SE ACTIVAN DURANTE EL PROCESO.FUNCIN DE CADA ENZIMA: ACTIVAR A LA PROENZIMA SIGUIENTE.</p></li><li><p>VIA INTRNSECA (PTT)VIA EXTRNSECA (PT)FACTOR X</p><p>FACTOR XaPROTROMBINA TROMBINAFIBRINGENO FIBRINAPTT: t parcial de tromboplastina PT: t de protrombina</p></li><li><p>VIA EXTRINSECA (PT)LA TROMBOPLASTINA (III) PROVIENE DEL EXTERIOR DE LA SANGRE.VIA INTRNSECA (PTT)TODOS LOS FACTORES NECESARIOS ESTN PRESENTES EN SANGRE DIFERENCIA: COMO SE ACTIVA AL FACTOR X, LUEGO VIA COMN ENTRE AMBAS</p></li><li><p>XII XIIa SISTEMA INTRNSECOIX IXaCimingeno de PME CalicrenaCimingeno de PMEVIIa VII SISTEMA EXTRNSECOFL Ca++ VIIICa++ FL TPTX XaII TROMBINAFL Ca++ VFIBRINGENO FIBRINAXIII XIIIaestabilizacinXI XIaCa++</p></li><li><p>FORMACIN DEL FACTOR Xa:</p><p>DERIVA DEL FACTOR X INACTIVO, SE ACTIVA POR PROTEOLISIS. MEDIANTE DOS CAMINOS:VIA EXTRNSECA (formacin rpida de factor Xa):SANGRE EXPUESTA A FACTORES TISULARES GENERA RPIDAMENTE FACTOR Xa POR INTERACCIN CON FACTOR VIIa, Ca++ Y TROMBOPLASTINA (III).VIA INTRINSECA (activacin lenta del factor X): CONTACTO DE SANGRE CON SUP. EXTRAA DISTINTA DE ENDOTELIO VASCULAR Y CEL. SANGUINEAS. REQUIERE DE 6 FACTORES: XII, calicrena plasmtica, cimingeno de alto PM, FACTORES XI, IX Y VIII.</p></li><li><p>FIBRINOLOSISPROCESO DE DISOLUCION DEL COGULO POR UN COMPONENTE ACTIVO DENOMINADO PLASMINACIRCULA COMO PLASMINGENO. SE CONVIERTE EN PLASMINA POR ACTIVADORES DEL PLASMINGENOFUNCIN: DIGESTIN DE FIBRINA Y FIBRINGENO.FORMACIN DE PRODUCTOS DE DEGRADACIN DEL FIBRINGENO QUE INHIBEN A LA TROMBINALIMITA LA COAGULACIN</p></li><li><p>CONTROL DE LA HEMOSTASIA1.- FLUJO SANGUNEO (importancia en prevenir la trombosis)</p><p>2.- REMOCIN HEPATICA DE FACTORES ACTIVADOS </p><p>3.- TROMBINA COMO INHIBIDOR.</p><p>4.- FIBRINLISIS (esencial para disolver y remover exceso de fibrina)</p><p>5.- INHIBIDORES PLASMTICOS NORMALES</p></li><li><p>ANTICOAGULANTESHEPARINA: ANTICOAGULANTE NATURALOXALATOS: IN VITRO FORMAN SALES DE Ca. OTROS QUELANTES: CITRATODERIVAROS DE LA CUMARINA: DICUMAROL Y WARFARINA (INHIBEN LA ACCIN DE LA VIT.K)</p></li><li><p>ANORMALIDADES DE LA HEMOSTASIANIVELES DE Ca CIRCULANTES MUY BAJOSFACTORES ANORMALES DE LA COAGULACIN. FALTA DE ALGN FACTOR (HEMOFILIA, VIII)FALTA DE VITAMINA K (DISMINUDA EN ICTERICIAS OBSTRUCTIVAS, POR FALTA DE BILIS EN INTESTINO, Y EN CONSECUENCIA DEPRESIN EN ABSORCIN DE LPIDOS)CONSUMO EXAGERADO DE ASPIRINAS (INHIBE AGREGACIN PLAQUETARIA, INHIBIENDO CICLOOXIGENASA)HIPOPLAQUETEMIA (PRPURA TROMBOCITOPNICA) (HEMORRAGIAS SUBCUTANEA)PLAQUETAS ANORMALES (PRPURA TROMBASTNICA)TROMBOSIS (GRALMENTE. CUANDO FLUJO SANGUINEO ES LENTO)</p></li></ul>