ESTUDIOBÁSICO DE LA HEMOSTASIA. CONCEPTOS Hemostasia: Proceso biológico cuyo fin es confinar la sangre en el sistema circulatorio evitando la hemorragia.

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    27-Jan-2016

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ESTUDIOBSICODE LAHEMOSTASIACONCEPTOSHemostasia: Proceso biolgico cuyo fin es confinar la sangre en el sistema circulatorio evitando la hemorragia excesiva en vasos lesionados, mediante la formacin del coguloDitesis hemorrgica: Alteraciones en la hemostasia que conducen al sangrado excesivo de los vasos, de forma espontnea o por traumatismos mnimos Prdida de sangreHipercoagulabilidad (trombofilia): Aumento excesivo en la tendencia a la formacin de cogulos Interrupcin de la corriente sanguneaHEMOSTASIA- Hemostasia primaria:* Vasoconstriccin (fase vascular)* Adhesin plaquetaria (por exposicin a colgeno y FvW subendotelial)* Activacin y agregacin plaquetaria (formacin trombo plaquetar)- Hemostasia secundaria: * Va extrnseca (por exposicin al factor tisular subendotelial) * Va intrnseca (por exposicin a colgeno subendotelial)Cronologa: Este modelo, aunque didctico, dista de la realidad fisiolgica, dado que actualmente se considera que el proceso de coagulacin se inicia con la expresin de factor tisular sobre la superficie celular (fibroblasto, monocito, plaqueta), dnde genera una concentracin creciente de trombina y finalmente, la activacin, agregacin plaquetaria y formacin de fibrina se produce simultneamenteLa respuesta hemosttica, por motivos diagnsticos, se divide en: REGULACIN DE LA HEMOSTASIAEquilibrio de factores pro / anti - hemostticos DesequilibrioEnf. Hemostasia PrimariaEnf. Hemostasia SecundariaMANEJO DE LA Enf. HEMORRGICAHistoria clnica detallada: - Fecha de inicio de la ditesis hemorrgica (neonato, infancia o adulto) - Forma de presentacin clnica (sangrado espontneo, equimosis, epistaxis, menorragia, hemorragia post-quirrgica, digestiva, hematomas, hemartrosis) - Necesidad de ingreso hospitalario o transfusin (mayor relevancia clnica)Antecedentes familiares: Pueden orientar hacia un origen congnitoPruebas analticas de hemostasia: - Tiempo de Protrombina (TP) - Tiempo de Tromboplastina Parcial activada (TTPa) - Valoracin Plaquetas, Fibringeno, Tiempo de Trombina y Tiempo de Reptilase - Pruebas especficas (Agregacin plaquetaria, Factores de coagulacin, FvW)PRESENCIA o HISTORIA de DITESIS HEMORRGICASPatrn de sangrado de HEMORRAGIA PRIMARIA: - Petequias y prpura - Pequeas equimosis - Sangrado consecuente en el tiempo respecto al traumaHEMOGRAMATROMBOCITOPENIA(Algoritmo propio)SIN TROMBOCITOPENIAANGIOPATASSntesis vascular anormal: - Genticas (Rendu-Osler, Ehrles-Danlos) - Adquiridas (escorbuto, prpura senil)Destruccin vascular: - Vasculitis autoinmmunes (*) - Infecciones vasculares TROMBOCITOPATASSndromes Congnitos: - RIPA (-): Bernard-Soulier - RIPA (+): Plaqueta gris, May-Hegglin, AlportAdquiridas: - Frmacos (AAS): AASq - Insuficiencia renal crnica - Sdrm. mielodisplsicos o mieloproliferativosENFERMEDAD de von WILLEBRAND (Dficit factor von Willebrand): - Tipo 1: Dficit cuantitativo parcial - Tipo 2: Dficit cualitativo - Tipo 3: Dficit totalTP y TTPaTRASTORNOS DE LA COAGULACIN(Algoritmo propio)Patrn de sangrado de HEMORRAGIA SECUNDARIA: - Grandes equimosis y hematomas - Sangrado temporalmente retardado respecto al trauma - HemartrosEVALUACIN ANALTICA DE LA HEMOSTASIA PRIMARIAPara distinguirlos se emplean:RIPA FvW:Ag FVIIIEVALUACIN ANALTICA DE LA HEMOSTASIA SECUNDARIAINDICACIONES HABITUALESControl del tratamiento anticoagulante:- Oral (antagonistas de la vitamina K)- Intravenoso (heparina sdica no fraccionada)Cribado preoperatorioEstudio de la ditesis hemorrgica: - Congnita (dficits congnitos) - Adquirida (funcionalidad heptica, carencia vitamina K)ASPECTOS METODOLGICOSFase Preanaltica (Interferencias):- Ayuno menor de 8 horas- Tubos diferentes a Citrato-3Na (quelante de Ca++) 0.105 M#3.2% extraccin a travs de catteres (heparinizacin)- Torniquete prolongado o venopuncin complicada (activacin parcial)- Incorrecto llenado/manejo de la muestra o poliglobulia (% citrato/sangre)Fase Analtica:- Adiccin de una activador de la coagulacin (especfico para cada prueba) y de Ca++ (para contrarrestar la accin del citrato)- Mediante coagulmetros automticos que utilizan sistemas mecnicos y foto-pticos para detectar la formacin del cogulo- Los resultados se expresan habitualmente en segundos o, tambin en razones SOSPECHA CLNICA DE SANGRADOTRASTORNOS DE LA COAGULACINTP TTPaTP TTPa FI, FII, FV, FXFACTORES NORMALESTIEMPO DE TROMBINANORMALINHIBIDOR ANTIPRO- -TROMBINASAALARGADOALARGADOHEPARINIZACIN ANTI-TROMBINAHIPOFIBRINOGENEMIA (0.8 g/L y 5 seg. el tiempo del control)NORMAL (alarga 5 seg. el tiempo del control)FVIII, FIX, FXI, FXIIHEMOFILIA A o B DFICIT FXI FXII(*) ENF. von WillebrandAc. ANTIFACTORES (FVIII) ANTICOAGULANTE LPICOTP N TTPa DFICIT COMBINADO Sntesis o destruccin (Hepatopata, dficit vit.K, coagulopata de consumo)NORMALDFICIT LEVE (15-30%) de: - FVIII FIX (hemofilia) - FvW (Enf. von Willebrand)DFICIT DE FXIII (disolucin del cogulo en urea elevada)TP N TTPa NTP TTPa NTAO DFICIT FVII(*)PRESENCIA DE INHIBIDORTTPA MEZCLA (control / paciente)NORMALFIBRINGENO cuantitativoCoincidencia de alteraciones factores en ambas vas: congnita (rara) / amiloidosis (FX)Descartar patologas: - Hepatopata (TP ) - Conectivopata (TTPa ) - Coagulopata (ambas )Descartar anticoagulante: - Antagoista vit.K (TP ) - Heparina (TTPa ) - Heparina Pm, anti-FX (TP y TTPa en distinta medida)(*) Sin riesgo hemorrgicoHEMOSTASIA SECUNDARIAHEMOSTASIA PRIMARIAADHESIN PLAQUETARAGREGACIN PLAQUETARACTIVACIN PLAQUETARABREVIATURAS AAS: cido Acetil Saliclico; AASq: Cuantificacin del cido acetil saliclico; FVIII: Factor VIII de la coagulacin; FvW:Ag: Determinacin antignica del factor von Willebrand; RIPA: Agregacin plaquetaria inducida por la ristocetina; TP: Tiempo de protrombina; TTPa: Tiempo parcial de tromboplastina activada.BIBLIOGRAFA x131, x198, 232.

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