36. Hemostasia y Coagulación Sanguinea

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    14-Sep-2015

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  • HEMOSTASIA Y COAGULACIN SANGUINEADra. N. Fernandez D.

  • HEMOSTASIASignifica prevencin de la perdida de sangre.

    Cuando se corta o rompe un vaso se llega a la hemostasia por varios mecanismos:

    Espasmo vascular.Formacin de un tapn de plaquetas.Formacin de un coagulo sanguneo.Proliferacin de tejido fibroso en el coagulo para cerrar el agujero en el vaso.

  • HEMOSTASIADespus de que se haya cortado o roto un vaso sanguneo el traumatismo de la pared del vaso hace que el msculo liso se contraiga.

    Esto reduce el flujo de sangre del vaso roto, la contraccin es el resultado de:

    Un espasmo miogeno local.

    Los factores autacoides locales procedentes de los tejidos traumatizados y las plaquetas (liberan tromboxano A2 vasoconstriccin).

    Los reflejos nerviosos.

  • FORMACIN DE TAPON PLAQUETARIOSi el corte en el vaso es muy pequeo, suele sellarse con un tapn plaquetario.

    Las plaquetas llamadas tambin trombocitos son discos de 1 a 4 um de dimetro, se forman en la medula sea a partir de los megacariocitos.

    La concentracin normal de plaquetas es entre 150 000 a 300 000 uL

  • FORMACIN DE TAPON PLAQUETARIOLas plaquetas NO tienen ncleo ni pueden reproducirse, en su citoplasma hay factores activos del tipo:

    Molculas de actina y de miosina.La tromboastenina que contrae las plaquetas.Restos del RE y del aparato del GolgiMitocondrias y sistemas enzimticos para formar ATP y ADPSistemas que sintetizan prostaglandinas.Factor estabilizador de fibrina (protena).Factor de crecimiento.

  • FORMACIN DE TAPON PLAQUETARIOLa membrana celular de las plaquetas tiene en su superficie una capa de glucoproteinas que evita su adherencia al endotelio normal.

    Provoca la adherencia a las zonas daadas de la pared vascular (a las clulas endoteliales lesionadas e incluso al colgeno).

    La membrana contiene grandes cantidades de fosfolpidos que activan fases en el proceso de coagulacin de la sangre.

  • FORMACIN DE TAPON PLAQUETARIOLa plaqueta tiene una semivida de 8 a 12 das.

    Se eliminan de la circulacin por el sistema de los macrfagos tisulares.

    Ms de la mitad se eliminan por los macrfagos del bazo.

  • MECANISMO DEL TAPN PLAQUETARIOLas plaquetas entran en contacto con la superficie vascular daada (con las fibras de colgeno de la pared vascular).

    Las plaquetas cambian, se hinchan, adoptan formas irregulares con seudpodos que sobresalen de sus superficies.

    Sus protenas contrctiles se contraen y liberan factores activos de sus grnulos.

  • MECANISMO DEL TAPN PLAQUETARIOSe vuelven pegajosos se adhieren al colgeno en el tejido y a una protena llamada factor von Willebrand que se filtra en el tejido traumatizado desde el plasma.

    Segrega ADP y enzimas que forman el tromboxano A2.

    Estos dos actan para activar las plaquetas cercanas y la adhesividad de estas plaquetas adicionales (forma el tapn plaquetario)

  • MECANISMO DEL TAPN PLAQUETARIOLuego se unen hebras de fibrina que se unen a las plaquetas.

    Estas se unen firmemente a las plaquetas construyendo as un tapn inflexible.

    El mecanismo del taponamiento plaquetario es importante para cerrar las roturas diminutas en los vasos sanguneos.

  • COAGULACIN SANGUNEAEl tercer mecanismo de la hemostasia es la formacin del coagulo sanguneo.

    El coagulo empieza a aparecer en 15 a 20 seg si el trauma es grave.

    En 1 a 2 min si el traumatismo es menor.

    Tres a seis minutos despus de la rotura de un vaso, si la brecha no es muy grande se rellena con un coagulo.

  • COAGULACIN SANGUNEAEntre 20 min a 1 hora despus el coagulo se retrae, esto cierra el vaso todava ms.

    Una vez formado el coagulo puedesuceder dos cosas:

    Pueden invadirlo los fibroblastos para formar tejido conjuntivo por todo el coagulo.

    Puede disolverse.

  • COAGULACIN SANGUNEAEn la sangre y en los tejidos se han encontrado ms de 50 sustancias importantes que causan o afectan la coagulacin.

    Algunas estimulan la coagulacin llamadas procoagulantes y otras la inhiben llamadas anticoagulantes.

    En la sangre predominan los anticoagulantes para la circulacin habitual.

  • MECANISMO GENERALEl taponamiento tiene lugar en 3 etapas esenciales:

    En respuesta a la rotura del vaso, tiene una cascada de reacciones qumicas que forman un complejo de sustancias activadas llamadas grupo activador de la protrombina.

    El activador de la protrombina cataliza la conversin de protrombina en trombina.

    La trombina (enzima) convierte el fibringeno en fibras de fibrina.

  • COAGULACIN SANGUNEAPrimero se forma el activador de la protrombina por la rotura de un vaso.

    Segundo el activador de la protrombina en presencia de Ca+ convierte la protrombina en trombina.

    Tercero la trombina polimeriza las molculas de fibringeno en fibras de fibrina en 10 a 15 segundos.

  • COAGULACIN SANGUNEAProtrombina es una protena del plasma (alfa 2-globulina).

    Tiene una concentracin normal de 15 mg/dl.

    Es inestable puede desdoblarse en compuestos mas pequeos (trombina).

    La protrombina se forma en el hgado, este necesita vitamina K para la formacin normal de protrombina.

  • COAGULACIN SANGUNEAFibringeno es una protena presente el plasma de 100 a 700 mg/dl.

    Se forma en el hgado, por su gran tamao molecular poco fibringeno se filtra desde los vasos a los lquidos intersticiales.

    Trombina es una enzima que acta sobre el fibringeno, para eliminar 4 pptidos de cada molcula de fibringeno formando una molcula de monmero de fibrina

  • COAGULACIN SANGUNEAEstos monmeros tiene la capacidad de polimerizar con otras monmeros para formar fibras de fibrina que constituyen el retculo del coagulo sanguneo.

    Luego se refuerza el retculo de fibrina por una sustancia llamada factor estabilizador de la fibrina, que se presenta en las globinas del plasma y liberan las plaquetas atrapadas en el coagulo.

  • COAGULACIN SANGUNEAUnos minutos despus de formado el coagulo, empieza a contraerse y exprime la mayor parte del liquido del coagulo en 20 a 60 min.

    El liquido exprimido se llama suero porque se eliminado todo el fibringeno y los factores de coagulacin.

    El suero no puede coagular el plasma si.

  • INICIO DE LA COAGULACIN SANGUNEASe considera que el activador de la protrombina se forma de 2 maneras, aunque ambas interactan entre si:

    Mediante la va extrnseca que empieza con el traumatismo de la pared vascular.

    Mediante la va intrnseca que empieza en la propia sangre.

  • INICIO DE LA COAGULACIN SANGUNEA

  • INICIO DE LA COAGULACIN SANGUNEA (VIA EXTRINSECA)El tejido traumatizado libera un complejo de varios factores llamado: factor tisular o tromboplastina tisular.

    Este factor se compone de fosfolpidos de las membranas del tejido, ms un complejo lipoproteico que funciona como enzima proteoltica.

  • INICIO DE LA COAGULACIN SANGUNEA (VIA EXTRINSECA)Se forma un complejo entre el factor tisular y el factor VII en presencia de iones de Ca+.

    Ejercen una accin enzimtica sobre el factor X para formar factor X activado.

  • INICIO DE LA COAGULACIN SANGUNEA (VIA EXTRINSECA)El factor X activado se combina con los fosfolpidos tisulares parte del factor tisular y con los fosfolpidos liberados por las plaquetas y con el factor V para formar el complejo activador de la protrombina.

    Este en presencia de Ca+ divide la protrombina en trombina

  • INICIO DE LA COAGULACIN SANGUNEA (VIA INTRINSECA)El traumatismo sanguneo produce:

    Activacin del factor XII al entrar en contacto con el colgeno o con una superficie humedecible como un cristal

    Y la liberacin de los fosfolpidos plaquetarios que contienen la lipoprotena llamada factor plaquetario 3 que participa en las reacciones de coagulacin.

  • INICIO DE LA COAGULACIN SANGUNEA (VIA INTRINSECA)El factor XII activado acta sobre el factor XI activndolo (2do paso de la va extrnseca).

    Esta reaccin requiere ciningeno de AMP y se acelera con precalicreina.

    El factor XI activado acta sobre le factor IX para activarlo.

  • INICIO DE LA COAGULACIN SANGUNEA (VIA INTRINSECA)El factor IX activado junto al factor VIII, los fosfolpidos, el factor 3 de las plaquetas activa al factor X

    El factor X activado se combina con el factor V y la plaqueta o fosfolpidos del tejido para formar el activador de la protrombina.

    Este activado de la protrombina ejerce su accin sobre la protrombina para formar trombina

  • INICIO DE LA COAGULACIN SANGUNEACuando se extrae sangre a una persona puede evitarse su coagulacin reduciendo la concentracin de Ca+, mediante la deionizacin del Ca+ hacindole reaccionar con sustancias como el ion citrato o precipitando el Ca+ con sustancias como el ion oxalato.

    La va extrnseca puede tener lugar en minino 15 segundos.

    La va intrnseca es lenta de 1 a 6 minutos.

  • FACTORES DE SUPERFICIE ENDOTELIALLos factores ms importantes para evitar la coagulacin en el sistema vascular normal son:

    La lisura de la superficie celular endotelial (evita la va intrnseca).

    Un capa de glucocliz en el endotelio que repele los factores de coagulacin y las plaquetas.

    Una protena unida a la membrana endotelial la trombomodulina que se une a la trombina para activar a la protena C que acta como anticoagulante al inactivar a los factores V y VIII activados.

  • ANTICOAGULANTES SANGUINEOSLos anticoagulantes ms importantes en la propia sangre estn aquellos que eliminan la trombina de la sangre y son:

    Las fibras de fibrina.

    Una alfaglobulina llamada antitrombina III o cofactor antitrombina-heparina

  • ANTICOAGULANTES SANGUINEOSMientras se forma un coagulo el 85 a90% de la trombina es absorbida por las fibras de fibrina esto ayuda a evitar la diseminacin de la protrombina por el resto de la sangre.

    La heparina es otro anticoagulante pero su concentracin en la sangre es baja, cuando se combina con la antitrombina III, la eficacia de la antitrombina III para eliminar la trombina aumenta 100 veces o tambin a los factores XII, XI, X y IX

  • PRUEBAS DE COAGULACINTiempo de hemorragia: normalmente es de 1 a 6 minutos (se perfora la punta de un dedo o el lbulo de la oreja).

    Tiempo de coagulacin: Normal es de 6 a 10 minutos (recoger la sangre en un tubo de ensayo limpiado con sustancias puro y luego mover el tubo 30 seg hasta se coagulacin).

  • PRUEBAS DE COAGULACINTiempo de protrombina: Indica la concentracin de protrombina en las sangre (normal 12 seg).

  • GRACIAS

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